Актуальность В современном мире проблема нейротравмы является глобальной. По данным статистики, только в США ежегодно регистрируется 1,6 млн пострадавших, их них 800 000 обращаются в службу спасения и другие амбулаторные службы, около 270 000 госпитализируется. Каждый год от 70 000 до 90 000 пострадавших остаются с разной степенью инвалидизации. Затраты на восстановление здоровья, утраченного вследствие ЧМТ, оцениваются в сумму около 35 миллиардов долларов ежегодно. Суммарные потери общества от утраты трудоспособности и затраты на обеспечение медицинской помощи составляют около 100 миллиардов долларов в год.
Основными причинами черепно-мозговой травмы являются
автодорожные происшествия - более чем в 50 % случаев;
падения с высоты - 21%;
криминальные травмы - 12%;
спортивные травмы или полученные при развлечениях - 10%;
другие - 7%.
Алкоголь определяется примерно в 40% случаях тяжелой ЧМТ.
По прогнозам ВОЗ, к 2020 году предполагается изменение структуры основных причин, приводящих к сокращению продолжительности жизни. При этом травмы в результате автодорожных происшествий переместятся с 9 на 3 место в мировом масштабе, а в развивающихся странах – на второе место.
Материал и методы исследования Под наблюдением находилось 28 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в результате дорожно-транспортных происшествий. Все пациенты доставлены службой «Скорой помощи» с места происшествия через 30-60 минут с признаками аспирации в дыхательные пути патологического секрета, крови, желудочного содержимого. Уровень сознания оценивался по шкале ком Глазго /ШКГ/ в 6-9 баллов (кома 1-2 стадии). Оперированных в экстренном порядке, после верификации внутричерепной гематомы, было 10 (по 5 в основной и контрольной группе). У 18 пациентов коматозное состояние было обусловлено тяжелым ушибом вещества головного мозга (2-3 степени).
В основной группе (13 человек), все наблюдаемые в острейшем периоде ТЧМТ находились на продленной ИВЛ /ПИВЛ/ в режиме CMV ( FiO2-40%, триггер – 6 л/мин, частота аппаратных вдохов – 16 в мин (респиратор «Paffael») с автоматической установкой параметров вентиляции по массе тела. Продолжительность респираторной поддержки составляла 8,0±2,5 час, с последующим «отлучением» от аппаратного дыхания посредством вспомогательных режимов ИВЛ (режимы SIMV, «спонтанное дыхание»).
В контрольную группу вошло 15 пострадавших, которым ПИВЛ в острейшем периоде ТЧМТ не проводилась. Этому контингенту больных осуществлялась традиционная медикаментозная противоотечная интенсивная терапия (осмодиуретики, салуретики, глюкокортикоиды) с введением церебропротекторов, сосудистых препаратов и активаторов метаболизма головного мозга. В основной группе проводился лаваж трахеобронхиального дерева сразу при поступлении, в процессе респираторной поддержки и перед экстубацией трахеи. Церебропротекторы в основной группе не вводились. В обеих группах изначально осуществлялась массивная антибактериальная терапия.
Эффективность проведения интенсивной терапии оценивалась по регрессу неврологического дефицита и признаков эндогенной интоксикации в результате аспирационного повреждения дыхательных путей (аспирационный трахеобронхит, пневмония), мониторированию одного из показателей кислородтранспортной функции крови (КТФК), - сатурации кислорода (SatO2) (насыщение крови О2). Уровень сознания определялся по ШКГ. Эндогенная интоксикация оценивалась по результатам общего анализа крови с лейкоцитарной формулой.
Результаты исследования и их обсуждение В основной группе по сравнению с контрольной, результаты интенсивной терапии оказались гораздо лучше. Все больные с восстановившимся сознанием были сняты с ИВЛ без критического понижения SatO2 в последующем. На фоне антибиотикотерапии также отмечалась положительная лабораторно – инструментальная динамика.
В контрольной группе восстановление сознания происходило медленнее. Часть больных (6 человек), в связи с прогрессированием дыхательной недостаточности, была переведена на ИВЛ. С целью санации трахеобронхиального дерева (гнойный обструктивный трахеобронхит), им произведена нижняя трахеостомия. SatO2 длительное время в этой группе больных находилась на грани критической, что требовало постоянной оксигенотерапии, лаважа трахеобронхиального дерева, в т.ч. с помощью санационный бронхоскопии. По лабораторно-инструментальным данным у них выявлялся стойкий гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до юных, ускорением СОЭ. Это свидетельствовало о значительной эндогенной интоксикации и катаболизме, усугубляющих посттравматический отек головного мозга с грубым угнетением ЦНС (уровень сознания по ШКГ- 8-12 баллов). Продолжительность нахождения в реанимационном отделении по тяжести состояния больных контрольной группы, несмотря на лечение церебропротекторами, оказалась в 2-2,5 раза выше.
Таким образом, залогом успеха интенсивной терапии посттравматического отека головного мозга, осложненного поражением органов дыхания, являлся ранней перевод пострадавших на ИВЛ, продолжительностью 6-8 час. Использование в острейшем периоде ТЧМТ церебропротекторов и сосудистых лекарственных средств не влияло на течение травматической болезни головного мозга. Определяющим прогноз ТЧМТ явились мероприятия неспецифической интенсивной терапии, наряду со своевременным и адекватно проведенным нейрохирургическим пособием.
Научный руководитель – к.м.н. ассистент курса реаниматологии Айсанов Б.Т.