Среди лабораторных показателей характеризующих нарушения функции β-клеток поджелудочной железы ведущее место занимает уровень сахара в крови. При формировании экспериментальных серий основывались на использованных для введения островковых клеток поджелудочной железы (ОКПЖ) с учётом способа их приготовления. В частности были выделены 5 групп экспериментальных животных:
В первую группу (70крыс) вошли животные, которым на фоне аллоксанового диабета осуществляли внутрибрюшное введение ОКПЖ полученных при культивировании в питательной среде №1 в объёме 1,0 мл физиологического раствора в количестве 2х106.
Во вторую группу (70крыс) были включены животные, которым на фоне аллоксанового диабета проводили внутрибрюшное введение ОКПЖ полученных при культивировании в питательной среде №2 в объёме 1,0 мл физиологического раствора в количестве 2х106.
Третью группу (50крыс) составили животные, которым на фоне аллоксанового диабета осуществляли внутрибрюшное введение ОКПЖ полученных после криоконсервации с 10% глицерином в объёме 1,0 мл физиологического раствора в количестве 2х106.
Четвёртую группу (70крыс) составили животные, которым на фоне аллоксанового диабета внутрибрюшное вводили ОКПЖ полученные после криоконсервации с 10% диметилсульфаксидом (DMSO) в объёме 1,0 мл физиологического раствора в количестве 2х106.
Пятая группа (70крыс) служила контролем. Модель аллоксанового диабета воспроизводилась без последующего введения фетальных ОКПЖ.
Анализ полученных данных (рисунок 1) показал, что исходный уровень гипергликемии во всех группах экспериментальных животных колебался от 24 до 32 ммоль/л (при среднем значении 27+4 ммоль/л.).
У животных, которым вводились фетальные островковые клетки поджелудочной железы после культивирования в культуральной среде №1 гликемия снизилась до 15,0+3,1 ммоль/л к 28 суткам после введения фетальных клеток (при исходной 27,1+2,9 ммоль/л, различия достоверны р<0,05). Во второй группе экспериментальных животных, после введения ОКПЖ полученных при культивировании в среде №2, уже через две недели гликемия снизилась до 16,2+1,9 ммоль/л. А на 28-е сутки до 11,4+2,2 ммоль/л (по сравнению с исходной в 28,2+2,6 ммоль/л, различия статистически достоверны - р<0,05). В третьей группе животных на 28-е сутки после введения фетальных ОКПЖ, полученных после криоконсервирования с использованием 10% глицерина, уровень гликемии снизился до 15,9+1,8 ммоль/л (статистически достоверно по сравнению с исходным уровнем – 26,5+2,3 ммоль/л, р<0,05). В четвёртой группе, после введения островковых клеток фетальной поджелудочной железы, полученных при криоконсервировании с использованием 10% диметилсульфаксида, на 21-е сутки уровень гликемии снизился до 15,2+2,7 ммоль/л, а на 28-е сутки до 13,1+1,7 ммоль/л (статистически достоверные отличия от исходного уровня – 27,6+2,2 ммоль/л, р<0,05).
Во всех группах животных с алаксановым диабетом, после введения фетальных ОКПЖ, нормогликемия сохранялась весь период наблюдения. Исключение составили животные третьей группы, в которой после 180 дней от начала эксперимента уровень глюкозы поднялся до 22,3+3,2 ммоль/л.
В контрольной группе животных, не получавших фетальные островковые клетки поджелудочной железы, гипергликемия не снижалась ниже уровня 22,3+1,9 ммоль/л.
Таким образом, полученные экспериментальные данные свидетельствуют об эффективности применения фетальных островковых клеток поджелудочной железы с целью нормализации уровня глюкозы у животных с аллоксановым диабетом.