Боль изначально является жизненно важным биологически целесообразным феноменом, в нормальных условиях играющим роль важнейшего физиологического механизма защиты. Около 90% всех заболеваний связано с болью. Различают острую и хроническую боль. Хроническая боль в неврологической практике состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как "...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления". К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Наиболее распространенной хронической формой пароксизмальных лицевых болей является невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия), которая считается самым мучительным видом лицевой боли.
Тригеминальная невралгия - заболевание, сопровождающееся приступообразной интенсивной, обычно односторонней болью в сегментарных зонах лица, иннервируемых тройничным нервом.
В классификации и диагностических критериях головных, лицевых и черепных невралгий, предложенной Международным обществом по изучению головной боли (1988), тригеминальная невралгия подразделяется на идиопатическую (первичную или эссенциальную), развивающуюся вне зависимости от какого-либо патологического процесса, возникшего ранее, и симптоматическую (вторичную) - как осложнение какого-либо заболевания.
Наиболее частой причиной возникновения HTH является компрессия тройничного нерва на экстра- или интракраниальном уровне. Как основные интракраниальные компримирующие факторы рассматриваются: расширенные извитые мозжечковые артерии, аневризмы базилярной артерии, объемные процессы в задней черепной ямке, опухоли мостомозжечкового угла.
Среди внечерепных факторов отмечаются: формирование туннельного синдрома (компрессия в костном канале, по которому проходит нерв, связанная с его врожденной узостью или приобретенной в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах - кариес, синуситы), местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитию HTH могут способствовать инфекционные процессы, сосудистые, эндокринно-обменные и аллергические расстройства, значительно реже - демиелинизация корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе (1,2, 3).
В основе патогенеза заболевания лежит нарушение функционирования сенсорного отдела системы тройничного нерва, состоящего из чувствительных нейронов и проводников, воспринимающих и проводящих всю сенсорную информацию от структур зубочелюстной системы, кожных покровов лица, слизистой оболочки придаточных пазух носа и частично от твердой мозговой оболочки.
Передача поверхностной чувствительности в системе тройничного нерва осуществляется по медленнопроводящим волокнам (типа В и С) экстралемнисковой системы через ядра таламуса к коре постцентральной и лимбической извилин, последняя обеспечивает вегетативный и эмоциональный компонент ощущений.
Г лубокая чувствительность проводится по быстропроводящим миелинизированным проводникам (типа А) лемнисковой системы через таламус к соматосенсорному полю коры большого мозга, отдавая по ходу коллатерали к желатинозной субстанции (GS) ядра спинального тракта.
В соответствии с теорией «контроля ворот» боли, нервные клетки GS посредством пресинаптического торможения ингибируют передачу нервного импульса на уровне первого синапса между афферентными ноцицептивными волокнами и передаточными нейронами спиноталамического тракта, что оказывает тормозное влияние на болевые афферентные стимулы, и ощущение боли не возникает (4, 5).
В результате компрессии ветвей тройничного нерва нарушается аксоток по их волокнам, что приводит к активации аутоиммунных процессов и очаговой демиелинизации. Разрушение миелиновой оболочки волокон типа А способствует снижению интенсивности афферентного потока по ним, относительному усилению проведения импульсов по немиелинизированным волокнам, а также формированию в корешке +фактического контакта между волокнами поверхностной и глубокой чувствительности. В результате происходит торможение клеток желатинозной субстанции и снимается тормозное влияние на прохождение импульсов любой модальности. В этом случае мощный поток ноцицептивных стимулов проходит к вышележащим сенсорным структурам и воспринимается как боль. Кроме того, эфаптическая передача возбуждения по коллатералям глубокой чувствительности в ядре спинального тракта приводит к усилению потока сигналов по проводникам поверхностной чувствительности, что увеличивает болевое восприятие.
Следовательно, в формировании болевого синдрома при HTH играют роль как периферические, так и центральные механизмы, преобладание которых определяет клиническую форму заболевания (6). В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тройничного нерва выделяют HTH преимущественно центрального и периферического генеза, которые различаются по клинической картине, механизмам ее возникновения и требуют дифференцированного подхода к лечению.
В возникновении HTH центрального генеза большую роль играют эндокринно-обменные, сосудистые и иммунологические факторы, под влиянием которых нарушается реактивность корково-подкорковых структур и формируется очаг патологической активности в центральной нервной системе (7).
Заболевание проявляется приступами мучительных, жгучих болей, схожих по ощущениям с воздействием электрического тока, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва (чаще 2-й и 3-й ветвей) и не сопровождающихся нарушением чувствительности на лице. Болевые пароксизмы при этой форме HTH обычно возникают утром и в первой половине дня, продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут с обязательным наличием «светлого промежутка» и прекращаются внезапно, резко обрываясь.
Вследствие изменения функционального состояния чувствительных ядер в участках иннервации ветвей тройничного нерва формируются триггерные зоны, при механическом раздражении которых возникает болевой приступ. Tриггерными факторами при данной форме заболевания являются чистка зубов, умывание, прикосновение, жевание, разговор и др. Приступ болей нередко сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения.
^вралгия тройничного нерва периферического генеза, в возникновении которой большую роль играют компрессионный фактор, одонтогенные процессы, инфекции, травмы, аллергические реакции и др., характеризуется алгическими приступами, которым часто предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва. Болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая постепенно, и имеет четкую локализацию в зонах разветвления отдельных ветвей тройничного нерва.
Триггерные участки отсутствуют, но выявляются триггерные факторы. Устранение причины тригеминального синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии. При объективном исследовании могут наблюдаться парестезии отдельных участков лица, гипестезия в зоне иннервации, трофические нарушения, боль в точках выхода нерва.
Несмотря на значительный прогресс за последние годы в вопросах патогенеза, диагностики и лечения невропатических болевых синдромов, проблема терапии НТН по-прежнему остается до конца не решенной. Это главным образом связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики.
В современных условиях лечебная тактика при НТН базируется на принципах комплексного подхода с учетом генеза и формы заболевания (преобладание центрального или периферического компонентов), данных доказательной медицины, индивидуальных особенностей конкретного пациента и включает медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические методы.
Основными направлениями медикаментозной терапии являются устранение причины НТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома, восстановление структуры и функции нерва). В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения больным рекомендовано оперативное лечение.
Для контроля болевого синдрома при НТН, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009), в качестве препаратов первой линии применяют карбамазепин в дозе 200-1200 мг/сут (уровень доказательности А) и окскарбазепин по 600-1800 мг/сут (уровень доказательности В).
Препаратами второй линии являются баклофен в дозе 40-80 мг/сут и ламотриджин в дозе 400 мг/сут (уровень доказательности С).
Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения фенитоина, клоназепама, габапентина и вальпроата (2, 7).
Указанная терапия наиболее эффективна при классической (идиопатической) форме НТН.
При НТН периферического генеза в дифференцированные схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), а в случае развития хронических болей (более 3 мес.) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) (1, 4).
Клинический опыт показывает, что проведение лишь противоболевой терапии при НТН, без лечения, направленного на улучшение структурно-функционального состояния самого нерва, в конечном итоге приводит к усугублению тяжести заболевания и появлению сенсорных и вегетативно-трофических нарушений. Это обусловливает необходимость и целесообразность назначения, кроме антиконвульсантов, антидепрессантов и НПВП, препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия.
Использование при лечении тригеминальной невралгии стратегии рациональной комбинированной фармакотерапии с учетом различных патогенетических аспектов заболевания позволяет достичь наибольшего клинического эффекта и снизить риск развития побочных явлений.
В ряде исследований последних лет показана высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексе лечения невропатической боли различного генеза (8).
Также показано, что использование нейрометаболических препаратов при НТН способствует нормализации метаболических и обменных процессов в системе тройничного нерва, устранению триггерных зон и предотвращению развития приступа боли.
Одним из современных высокоэффективных препаратов метаболического действия является Актовегин - депротеинизированный гемодериват из крови молодых телят, хорошо зарекомендовавший себя в медицинской практике благодаря чрезвычайно разностороннему спектру его клинико-фармакологического воздействия. Прочные позиции в комплексном лечении невралгии тройничного нерва занимают витамины группы В. Это обусловлено их полимодальным нейротропным действием, анальгетическим эффектом, а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Опыт применения этих средств показывает, что максимальная эффективность витаминов группы В достигается при их комбинированном использовании в виде мультивитаминных комплексов. Результаты клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность современных витаминных препаратов при лечении болевого синдрома различной этиологии.
Витамин В 6 является кофактором целого ряда ферментов аминокислотного обмена, участвует в метаболизме белков и аминокислот, обмене липидов и выработке энергии в клетках. Активируя синтез миелиновой оболочки нервов и транспортных белков в осевых цилиндрах нервных волокон, пиридоксин способствует ускорению регенерации периферических нервов, тем самым проявляя нейротропный эффект. Антиноцицептивное действие витамина реализуется через восстановление синтеза ряда медиаторов - серотонина, дофамина, норадреналина, ГАМК и активации нисходящих тормозных серотонинергических путей (антиноцицептивной системы), что приводит к снижению болевой чувствительности.
Витамин В 12 участвует в синтезе пуринов и пиримидинов, играющих важную роль в процессах регенерации нервной ткани; участвует в образовании метионина и S-аденозилметионина, необходимых для продукции нейротрансмиттеров и фосфолипидов; ускоряет регенерацию нервов, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата), оказывает гемопоэтическое, противоанемическое и метаболическое действие.
Таким образом, стратегия комплексной нейротропной, нейрометаболической и анальгезирующей фармакотерапии при невралгиях тройничного нерва и других вариантах лицевых болей позволит оптимизировать терапевтические схемы и улучшить прогноз при этих проблемных в курабельном плане нозологических формах в неврологии.
Однако, в связи с прогрессированием заболевания и заметной устойчивостью к применяемой фармакотерапии, физиотерапии и рефлексотерапии у больных с невралгиями тройничного нерва обоснованно применяются хирургические вмешательства. Существуют два метода хирургического лечения невралгий.
Это операция Джаннета - микроваскулярная декомпрессия, методика проведения которой заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоположения корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок. Этот метод позволяет несколько сократить число рецидивов и дает меньше побочных эффектов, но более травматичный (9).
Ко второму типу операций относят миниинвазивные вмешательства, направленные на интракраниальную частичную или полную деструкцию чувствительного корешка нерва.
Это, в частности, терморизотомия (чрескожная высокочастотная селективная ризотомия), криоризотомия с использованием низких температур, ретрогассеральная ризотомия глицеролом и баллонная микрокомпрессия Гассерова узла (10).
В последние пять-шесть лет арсенал деструктивных операций пополнился бескровным радиохирургическим методом деструкции чуствительного корешка с помощью фокусированного g-излучения с использованием специальной установки так называемого «гамма-ножа».
Вопрос, какому методу следует отдать предпочтение, остается дискуссионным.
Таким образом, на сегодняшний день в арсенале врачей имеется целый ряд нехирургических и хирургических методов лечения невралгий тройничного нерва, что позволяет при правильной диагностике и адекватном выборе добиться стойкого купирования болевого синдрома.
ЛИТЕРАТУРА
- Гречко В. Е. Неотложная помощь в нейростоматологии//. M., Медицина, 1990, 452 с.
- Гречко В. Е., Пузин М. Е., Степанченко А. В. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва.// M., Медицина, 1988, 100 с.
- Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А.. Невралгия тройничного нерва. - M.: Медицина, 1980. - 151 с.
- Пузин М.Н. Лицевая боль. М: Изд. УДН. - 1992. - 308 с.
- Исмагилова Т. Лазерная хирургия невралгии тройничного нерва.// Нейрохирургия, 2000, №4, с.42-45
- Степанченко А..В. Клинические аспекты невралгии тройничного нерва // Журн. невропатол. и психиатр. - 1989. - № 4. - с. 8 - 12.
- Albander J. M, De Nardin E. Serum IgG level to P. Gingivalis in healthy and early-onset periodontitis // J. Dent. Res. - 1999. - Vol. 78, Special Issue. -Abstr. 250.
- Мейзеров Е. Е., Решетняк В. К., Гречко В. Е. Соматосенсорные вызванные потенциалы у больных с поражением системы тройничного нерва.//Журнал невропатологии и психиатрии, 1989, № 4, с. 12-17
- Балязин В.А., Балязина Е.В. Особенности микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва при лечении тригеминальной невралгии. Рос стоматол журн 2001;1:4-7.
- Григорян Ю.А., Окопченко Е.В. Результаты тригеминальной нуклеотрактотомии при лицевых болях. Вопр нейрохирур 2000;2:3-7.