Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), среди которых различают острые (инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (дисциркуляторная энцефалопатия) формы, являются важнейшей медицинской и социальной проблемой как в нашей стране, так и во всем мире в силу значительной распространенности и тяжелых последствий - потери трудоспособности, инвалидизации, нарушений функций высшей нервной системы вплоть до развития деменции и др. В последние годы отмечается существенный рост ЦВЗ [1]. При АГ этот процесс происходит рано и ускоренным темпом, способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, а сочетаемые с АГ сахарный диабет, нарушения липидного обмена и курение оказывают также повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.
Специфичным для АГ является поражение белого вещества полушарий головного мозга, обозначаемое термином “гипертоническая лейкоэнцефалопатия” - лейкоареоз (ЛА), который характеризуется мелкоочаговыми и диффузными изменениями в белом веществе [2]. Диффузные и мелкоочаговые изменения белого вещества представлены распространенным спонгиозом, развившимся вследствие длительно существующего отека и хронической гипоксии этой области мозга; очагов полного и неполного некроза; образования мелких полостей, криблюр, периваскулярного энцефалолизиса и прогрессирующей деструкции миелина нервных волокон. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно вокруг передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе - лакунарными инфарктами (ЛИ). Ведущую роль в развитии ЛА играют гипертонические кризы[3].
Сосудистые нарушения (СН) головного мозга встречались практически у всех пациентов с инсультом, страдающих АГ (97,8% - 1998 чел.), из них у женщин в 57,1%, а у мужчин в 42,9% случаев.
Нами проведен тщательный сбор анамнеза ФР развития инсульта, обработаны истории болезни, амбулаторные карты, проведены тщательные беседы с больными и их родственниками. Было отмечено, что у больных с АГ в 79% случаев в анамнезе преобладали гипертонические церебральные кризы (1578 чел.), из них мужчин 63,1%. женщин 36,9%.
В структуре сосудистых нарушений головного мозга у инсультных больных с АГ встречаются ГЦК (79%), НПМК (66,7%), ДЭ (55,2%) и ТИА (34,5%). Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) и малый инсульт встречаются значительно реже (12,1% и 9,4% соответственно) (рисунок 1).
с инсультом, страдающих артериальной гипертензией
Как у мужчин, так и у женщин чаще отмечаются ГЦК (71,4% и 96,5%), НПНМК (59,15 и 84,2%) и ДЭ (41,4% и 87,1%) соответственно. Необходимо отметить, что в группе инсультных женщин с АГ, имеющих сосудистые нарушения головного мозга, ГЦК встречаются чаще, чем у мужчин (96,5% против 71,4%) случаев. ТИА практически одинаково отмечены в обеих группах (36,2% и 30,5% при р<0,05).
Как известно, клинические проявления ЦГК - это неврологические симптомы в виде двигательных и чувствительных расстройств и общемозговых симптомов. Нами сформированы подгруппы инсультных больных с ГЦК и подгруппа инсультных больных без ГЦК и анализировалась взаимосвязь с неврологическим дефицитом и общемозговыми симптомами.
Самыми частыми общемозговыми симптомами в 1 подгруппе были: головокружение несистемного характера (31,8%), несколько реже головная боль различной локализации и интенсивности (41,2%), из очаговых симптомов часто встречались чувствительные расстройства (32,5%) и достоверно отличались от таковых показателей во 2 подгруппе (22,6%, 27,2% и 7,9% соответственно) (при р<0,01) (рисунок 2).
Из рисунка 2 видно, что и неврологический дефицит и общемозговые симптомы преобладают в группе инсультных больных, имеющих в анамнезе ГЦК. Клиническая картина в обеих сравниваемых группах проявлялась приступами смешанного характера в сочетании общемозговых симптомов и двигательных расстройств группе ЦГК до 24,8% случаев (391 чел.), в группе без ГЦК значительно меньше 15% (63 чел.). Чувствительные расстройства в сочетании с общемозговыми симптомами преобладали в группе ЦГК (31% против 7,5%).
Нами была выявлена корреляционная взаимосвязь ГЦК со степенями неврологического дефицита (таблица 1). Из представленной таблицы 9 видно, что тяжесть неврологических нарушений при инсульте зависит от наличия у больного инсультом ГЦК.
|
Степени выраженности неврологического дефицита по шкале NIHSS |
R |
|
Лёгкая степень (< 5 баллов) и ГЦК |
0,11 |
|
Средняя степень (6-14 баллов) и ГЦК |
0,13 |
|
Тяжёлая степень (>15 баллов) и ГЦК |
0,58 |
Таблица 1 - Корреляционная зависимость степени неврологического дефицита и гипертонический церебральный криз
В последующем анализе нами были сформированы подгруппы: 1 подгруппа- инсультные больные с ГЦК с тяжелым неврологическим дефицитом (58,7%-927чел.), 2 подгруппа инсультные больные c легким и
116
умеренным неврологическим дефицитом (41,3%-651чел.) по шкале NIHSS и было установлено, что и частота приступов различаются в сравниваемых группах (рисунок 27).
Рисунок 27 - Частота приступов при гипертоническом церебральном кризе
Как видно из рисунка 27 в 1 подгруппе больных инсультом наиболее часто отмечались частые приступы ГЦК до 63%, а во 2 подгруппе чаще встречались редкие (18,3%) и очень редкие (12,4%).
Учитывая наличие корреляционной взаимосвязи средних цифр систолического и диастолического давления, дальнейший анализ проведен в обеих подгруппах ГЦК у больных инсультом со степенью и длительностью артериальной гипертонии (рисунок 3).
Из рисунка 3 видно, что ГЦК чаще встречаются у лиц, имеющих пограничную и мягкую АГ (49,1% и 34,1%), чем у лиц с умеренной и тяжелой АГ (13,2% и 3,6%).Больные со стажем АГ до 5 лет и от 5 до 10 лет в анамнезе имеют частые ГЦК (41% и 29%). Нами также было выявлено, что пациенты, получавшие лечение АГ эпизодически страдают ГЦК чаще тех лиц, которые получали регулярную гипотензивную терапию и не получавшие лечение (70,4% против 21,5% и 8,1% соответственно). В 1 подгруппе максимальные показатели отмечены у больных с пограничной и мягкой АГ (64,2% и 57,6%), со стажем АГ 5-10 лет (65,3%) и лиц, не получавших гипотензивную терапию до 82%. Во 2 подгруппе пациентов отмечаются самые высокие показатели ГЦК у лиц с умеренной и тяжелой АГ (50,7% и 52,8,2%), со стажем АГ свыше 10 лет и, получавших эпизодическое антигипертензивное лечение (55,4%).
При анализе ЦГК в структуре инсультов было выявлено, что ЦКГ встречались чаще у больных с АГ и сосудистыми нарушениями при ГИ в возрасте 50-59 лет.Максимальные показатели встречаемости ГЦК у инсультных больных отмечены при ИИ в возрасте 50-59 лет и 60-69 лет, при САК 40-49 лет, при СмИ 50-59 и 70-79 лет. Средний возраст, при котором преобладали ЦГК, составила молодая возрастная категория 50-59 лет (рисунок 4).
Исходя из полученных данных профилактика развития инсульта складывается из нескольких направлений:Эффективное осуществление контроля АГ, включая “мягкую” форму. Под контролем понимается достижение целевых уровней АД < 140/90 мм рт.ст. (оптимальное - 135/85 мм рт.ст.) при неосложненной цереброваскулярными заболеваниями АГ.
При достижении целевых уровней АД возможен переход на поддерживающие дозы препаратов. Лечение должно быть постоянным, а не только в период ухудшения самочувствия. При лечении следует избегать резких перепадов АД. C этой целью целесообразно использовать пролонгированные формы антигипертензивных препаратов (АГП) с 24-часовым действием. Добиваться уменьшения выраженности утреннего подъема АД, который происходит за 1 ч до и 4-5 ч после пробуждения. Терапевтический эффект ранее принятых препаратов к этому времени ослабевает.
Проводить борьбу с гипертоническими церебральными кризами (ГЦК): выяснять причины, подбирать профилактическое лечение. Опыт показывает, что причинами развития ГЦК (при исключении эндокринной патологии) могут быть: чрезмерные физические и психоэмоциональные перегрузки у больного гипертонией и повышенная метеочувствительность в отсутствии регулярного лечения; самостоятельная резкая отмена гипотензивных препаратов; неправильно подобранное лечение, прием короткодействующих препаратов, способных усилить резкие колебания АД, и т.д.Адекватно купировать ГЦК с тем, чтобы не допускать чрезмерного снижения АД.
ЛИТЕРАТУРА
- Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. и др. Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. Рус. мед. журн. 2002; 10(25):1170-74.
- Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатиии. Русс. мед. журн. 2002; 10(12-13): 539-42.
- Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. М: Интермедика, 2002; 208.