Мононуклеарный вoсnалительный инфильтрат, формирующий в собственной пластинке слизистой оболочки при ее колонизации грамотрицательным микробом Хеликобактер пилори (ХП) является морфологическим субстратом хронического гастрита и его фенoтиnами- « язвенным», «раковым». Хорошо известна эnидемиoлoгически доказанная зависимости фенотипа воспаления ( хронического гастрита) и прогноза развития таких «альтернативных» заболеваний, как язва желудка, двенадцатиnерстнoй кишки и рак желудка. В качестве отправной точки является возраст хозяина, в котором произошла встреча с ХП. При инфицировании в возрасте 3-5 лет ( первый пик социальных контактов) тиnичная зона колонизации ХП - антральный отдел желудка оказывается для бактерии недостаточно экологичной вследствие того, что слизистая оболочка тела желудка продуцирует еще сравнительно небольшое количество соляной кислоты и должного градиента между рН просвета антрума и р+Z-l надэпителиальной зоны, которую колонизирует ХП.
Бактерия интенсивно перемещается в более «кислую» зону, колонизируя тело желудка. «Раковый» фенотип гастрита приводит к 4-5-му десятилетию жизни хозяина, сопровождаемой персистенцией ХП, к развитию рака желудка кишечного типа с морфологическими изменениями как « каскад Корреа». Альтернативный является цепь событий, развивающихся при ХП- инфицировании в возрасте 12-14 лет, когда слизистая оболочка тела желудка обеспечивает адекватную выработку соляной кислоты и бактерия колонизирует только антральный отдел желудка, в котором уже имеется необходимый градиент рН между просветом желудка и надэпителиальной слизью-зоной обитания ХП.
Развившаяся гиперхлоргидрия в условиях ослабления механизмов цитопротекции слизистой оболочки, что тоже является следствием ХП-колонизации, приводит к развитию язвы тела желудка, а через этап желудочной метаплазии - язвы двенадцатиперстной кишки. Воспалительный ответ у таких больных обусловлен почти исключительно воздействием бактерии, а не, предположим, этанола, нестероидных противовоспалительных препаратов и других хронических факторов повреждения слизистой оболочки желудка которые хорошо известны у взрослых. На третьем съезде Российского общества патологоанатомов ( Самара 2009) был принят российский пересмотр классификации хронического гастрита. Принципиально важным является прогнозирование риска развития рака желудка, на основании атрофических изменении слизистой оболочки. Атрофический гастрит, ограниченный игральным отделом ( атрофический антрумгастрит) Чаще всего это результат ХП - инфекции. Атрофия слизистой оболочки мозаична, сочетается с умеренным или выраженным воспалением и кишечной метаплазией.
Атрофический гастрит тела. Атрофические изменения могут быть обнаружены в отсутствие атрофических изменений в антральном отделе или в сочетании с атрофическими фокусами в антруме. Если бактериальное обсеменение все таки происходит, то атрофия слизистой оболочки антрума становится показателем возросшего риска рака желудка. Мультифокальный атрофический гастрит. Возникает в исходе ХП - инфекции атрофические изменения разной выраженности могут быть обнаружены в биоптатах тела и антрального отдела желудка. В отдельных биоптатах могут встречаться только воспалительные изменения. Атрофический пангастрит. Это дальнейший этап эволюции мультифокального атрофического гастрита. В биоптатах слизистой оболочки тела и антрального отдела всегда встречаются атрофические изменения. Существует высокий риск развития рака желудка кишечного типа.
Выводы. Воспалительный ответ хронического гастрита обусловлен, только колонизацией хеликобактер пилори (ХП). Дальнейшим кишечной метаплазией.