Пиелонефрит - одно из наиболее часто встречаемых заболеваний органов мочевой системы у детей. Согласно эпидемиологическим исследованиям распространенность пиелонефрита среди детского населения колеблется от 0,4 до 5,4% (Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е.). В последние годы частота пиелонефрита имеет тенденцию к росту, особенно у детей раннего возраста. Основной задачей при лечении детей является ликвидация микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевыводящих путях. Несмотря на большой выбор антибактериальных препаратов, лечение пиелонефрита успешно не у всех больных.
С учетом того, что микробно-воспалительный процесс в почечной ткани нередко рецидивирует, требуется проведение повторных курсов антибактериальной терапии. Оттого, насколько правильно выбрана эмпирическая антимикробная терапия, зависят в конечном итоге эффективность лечения и прогноз заболевания. В то же время необоснованное назначение антибиотиков может быть причиной нарастания устойчивости микрофлоры мочи к целому ряду препаратов. Помимо этиотропной терапии пиелонефрита у детей, лечебный комплекс должен предусматривать лечебно-охранительный режим, диетотерапию, восстановление почечной гемо- и уродинамики. Уменьшение склеротических изменений в интерстиции почек. Учитывая вышеизложенные данные, была поставлена цель - повысить эффективность лечения за счет применения антибактериальных препаратов Цефтриаксона, Нитроксолина, наряду с противомикробковой терапией Дифлюканом. В основу работы положены результаты комплексного обследования и лечения детей с пиелонефритолм за 2009-2010 гг.
Материал и методы. За 2 года в Областную детскую больницу поступило 988 детей с пиелонефритом, из них с острым - 715. Все больные были госпитализированы в нефрологическое отделение. Микробиологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам и динамическое ультразвуковое исследование проведены всем больным. Удалось установить, что этиологическим фактором являются грамотрицательные условно-патогенные микроорганизмы, а также грибы Candida и хламидии.
С помощью динамического УЗИ было возможно четко выделить локальные эхографические изменения, сопровождающие клинико-лабораторные проявления пиелонефрита. Постоянство этих изменений позволило обозначить признаки последовательно развивающихся стадий морфологических трансинформаций, лежащих в основе патомофогенеза пиелонефрита: реактивная фаза интраренальных, фаза гнойной экссудатации, фаза деструкции и фаза репарации.
Реактивная фаза интраренальных изменений характеризовалась очаговым или диффузным транзиторным повышением эхогенности паренхимы, которая иногда была настолько выражена, что нарушался рисунок отдельных пирамид и отсутствовала кортико-медулярная дифференцировка на ограниченных участках визуализируемых тканевых фрагментов. Инфильтративная фаза острого пиелонефрита отличалась сочетанием двух постоянных эхографических признаков: это повышение эхогенности интраренальных тканей (преимущественно паренхимы ) и утолщение стенок лоханки. Эти изменения обусловлены массивной лейкоцитарной инфильтрацией и воспалительным отеком ткани. Экссудативная (предеструктивная) фаза острого пиелонефрита характеризовалась нарастанием периваскулярного и перитубулярного отека и инфильтрации, а также наличием воспалительной экссудации. Именно появлением гипоэхогенных фокусов в зонах повышенной эхогенности, где наиболее выражены отечно-инфильтративные проявления. Эти фокусы с изначальными размерами до 1-2-3 мм, не имели четкой локализации, визуализировались и в медуллярном, и в кортикальном отделах паренхимы с преимущественным поражением последнего.
Деструктивная фаза обструктивного пиелонефрита характеризовалась появлением пораженных участков анэхогенных (т.е. жидкостных), аваскулярных фокусов, что определяется нарушением целостности тканей в результате их воспалительной деструкции. Эти фокусы ассоциировались с следующими морфологическими субстратами: апостема почки - скопление экстравазата мочи, смешанного с лейкоцитарной массой вследствие воспалительного лизиса стенок тубулярных структур или в результате нарушения целостности последних за счет нарастающей перитубулярной воспалительной обструкции; карбункул почки - анэхогенное образование в паренхиме, иногда включающее септальные тканевые элементы; абсцесс почки - образование, представляющее собой анэхогенный очаг, отграниченный перифокальной тканевой реакцией в виде неравномерного по плотности валика; интракортикальный очаговый некроз - гипо - или анэхогенное образование специфичной треугольной формы в кортикальном отделе паренхимы, обращенное основанием к капсуле почки.
Репаративная фаза острого пиелонефрита. В случаях, когда имели место преддеструктивные и деструктивные изменения на фоне полного клинического выздоровления отмечались сохраняющиеся в паренхиме или почечном синусе различные по размеру зоны повышенной эхогенности на месте воспалительных очагов. Эти зоны расценивались как участки пролиферативных изменений, окончившихся локальным фиброзом или склерозом различной степени выраженности. В отдельных случаях следствием гнойно-деструктивных изменений паренхимы было образование стойких очаговых отграниченных кистозных включений небольших размеров, что можно объяснить формирование ложных кист.
Хронический пиелонефрит обычно имеет рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита. Характерными признаками при ультразвуковом исследовании были уплотнение, деформация чашечнолоханочной системы (ЧЛС). Отмечалось уменьшение размеров почки при относительном увеличении площади ЧЛС по отношению к ее паренхиме. Соотношение толщины паренхимы и ЧЛС в этих случаях составляло 1,5:1, 1,2:1. В отдельных случаях чашечки не определялись, границы между корковым и мозговым веществом были стерты, были видны расширение канальцев с явлениями нефрогидроза, а также типичный распространенный склероз интерстиции. При прогрессировании воспалительного процесса визуализировались сморщенные почки.
До выделения микроорганизмов из мочи антибиотики назначались эмпирически. Больные были распределены на 2 группы: 1 группа детей получала ампициллин + нистатин + нитроксолин; 2 группа - цефтриаксон + дифлюкан + нитроксолин. Оценка эффективности лечения проводилась по следующим параметрам: общее состояние, выраженность интоксикации, длительность лихорадки, мочевого, болевого, дизурического синдромов, бактериурии, лейкоцитоз, изменение СОЭ, длительность пребывания в стационаре.
Результаты и обсуждение. Анализ динамики течения пиелонефрита при использовании в комплексном лечении цефтриаксон + дифлюкан + нитроксолин показал благоприятное влияние на общеинфекционные и местные процессы. У больных 2-й группы по сравнению с 1-й наблюдали более быстрое улучшение общего состояния, уменьшение признаков интоксикации. На 10-й день проведения лечения: снижение температуры тела до нормальных цифр во 2-й группе наступило у 77% детей, тогда как в 1 -й группе - у 54%; уменьшение общей интоксикации наблюдалось во 2-й группе у 80% больных, в 1-й группе - 60%; общий анализ мочи - умеренная лейкоцитурия продолжалось во 2-й группе у 23% больных, тогда как в 1 -й группе - у 39%; количественные анализы мочи (по Нечипоренко, Адисса-Каковскому) - лейкоцитурия выявлена во 2-й группе у 29%, в 1-й группе - 44%; боли (в пояснице, животе, иррадиация по ходу мочеточников) наблюдались во 2-й группе - 21% детей, в 1-й группе - до 35%; дизурия (нарушение мочеиспускание) удерживалась во 2-й группе у 17% больных, в 1-й группе - у 26%; бактериурия продолжалась во 2-й группе у 25% больных, в 1-й группе - у 42%. Лейкоциты снизились до нормальных цифр во 2-й группе от 10 до 14 дней, в 1-й группе - от 12 до 18 дней.
СОЭ во 2-й группе достигло нормальных показателей на 14-20 день, в 1-й группе - на 20-25 день. Пребывание в стационаре длились в среднем во 2-й группе до 21 дня, в 1-й группе - 27 дней.
Выводы. Повышение эффективности лечения пиелонефрита объясняем: а)созданием оптимальной пролонгированной концентрации антибактериальных препаратов в организме; б) применением активных препаратов против грамотрицательных, условно-патогенных микроорганизмов; в) проведением адекватной противогрибковой терапии; г) минимальными побочными эффектами. По результатам проведенных исследований можно сделать вывод, что, во-первых, в этиологии пиелонефрита имеет место ассоциация микроорганизмов. Во-вторых, применение цефтриаксона способствует более раннему выздоровлению, а применение дифлюкана предотвращает кандидоз.
ЛИТЕРАТУРА
- М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев. Детская нефрология. Ленинград.: -Медицина 1989 г. стр. 50-85.
- И.М. Беркович, М.С. Маслов Многотомное руководство по педиатрии. Том IY. Москва. «Медицина» 1963 г. стр. 381-387, 431-435.
- Н.П. Шабалов. Детские болезни. Санкт-Петербург.: -Питер 2000 С. 633-635, 677-670.
- М.Я. Студеникин, В.К. Таточенко. Советская педиатрия. М.:-Медицина. 1988. С.47-61.