В настоящее время наиболее частой причиной возникновения ДВС синдрома является генерализованная инфекция (бактериальная и вирусная). На их долю приходится 30-50% всех случаев данной патологии. Важное значение в патогенезе имеет: 1) повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах, и 2) последующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями. Эти нарушения могут стать причиной гибели больных.
Цель исследования: Комплексное и многонаправленное лечение ДВС синдрома.
Материалы и методы: Проанализированы историй болезни 15 больных с вирусным гепатитом за 2009 год.
Результаты исследования: Эффективность комплексного подхода при лечении ДВС синдрома.
Клинические данные: За 2009 год через реанимационное отделение Областной детской инфекционной больницы прошло 15 больных, из них с ВГА - 5 человек, с ВГВ - 7, с ВГВ+Д - 3. По возрасту: до 1г. - 1; от 1 до 3-х лет - 1; 3-7л - 1; 7-15л - 1; >15л - 11 больных. Поступили на 3-5 день болезни - 7 человек, 6-15 день - 6; >16 дней - 2 человека. Из других стационаров переведены 3 больных, остальные - 12 детей поступили из дома. По тяжести состояния: в тяжелом состоянии было 4 чел., крайне тяжелом - 9, терминальном - 2. C признаками ДВС синдрома II стадии было 12 больных (АКТ>18, протромбиновый индекс - 30-52%, ВСК - 6-19), и III стадии - 3 (АКТ>28 , ПТИ=0%; ВСК 24 мин. - несвертывание). Размеры печени: увеличение от 0,5 до 5,5см. - у 13 больных; сокращение печени 1,5-2см выше реберной дуги - у 2. Показатели билирубина - общий - 90 - 620; прямой - 50 - 450; АЛТ - 2,07 - 6,13. Сознание было сохранено у 12 детей, 3 больных было в коме; инверсия сна отмечена у 9 больных, тошнота и рвота - у 11 больных. Задержка стула в течение 1-3 дней у 4 больных; разжижение учащение стула - у 5 больных.
Лечение проводилось комплексно с учетом клиники и лабораторных анализов. Всем больным назначались ингибаторы протеаз (контрикал 1000-2000ЕД/кг в сутки) внутривенно капельно на физиологическом растворе, а также препараты кальция, викасол, дицинон, аскорбиновая кислота. Неоднократно (2-5 раз) переливалась одногрупная свежезамороженная плазма (5-10 мл/кг), инфузионная терапия в объеме 1,08-3,5л. (глюкоза 5-10-20%, солевые растворы, инфезол, сода 4%, маннитол, гептрал). Противовирусные препараты (виферон с амиксином) назначались 11 детям, цефалоспорины - 4 больным.
В динамике отмечались нормализация показателей коагулограммы (АКТ до 13-16 сек, ПТИ - 62-88%, ВСК - 3-5 мин), уровень билирубина снижался (общий - до 60-270, прямой до 40-160, АЛТ - 2,2-4,3). Размеры печени увеличивались на 1,5-3,5см. от прежнего уровня, нормализовались сон и аппетит, исчезли тошнота и рвота. Умерло 2 больных, они поступили в коме 1-2 степени с признаками ДВС синдрома -застой «кофейная гуща» в желудке, макрогематурия, «печеночный» запах изо рта.
В заключении, можно отметить, что лечение ДВС синдрома вирусных гепатитов должно быть комплексным и многонаправленным, требующим немалых материальных затрат.
Выводы. Уровень ингибиторов протеаз в крови должен поддерживаться не менее 7-10 дней, до стабильного роста протромбинового индекса вплоть до нормы. Гемостатические средства вводятся на постоянно напряженном уровне.
ЛИТЕРАТУРА
- В.Н. Тимченко. Диагностика и лечение детских инфекций. Москва 2004г.
- Ю.Б. Жидков. Инфузионная терапия при инфекционных болезнях. Москва 2005г
- Е.П. Шувалова. Инфекционные болезни. Москва 1995г.