АННОТАЦИЯ
Заболевания костных систем являются одним из основных проблем современной теоретической и практической медицины. Рост частоты костных заболевании обусловлен с совершенствованием их диагностики.
Ключевые слова: рентген, семиотика, патология, костная система.
Рентгеновское изображение различных заболеваний скелета представлено весьма немногочис-ленными скиалогическими симптомами. В то же время, совершенно различные морфологические процессы могут давать одинаковое теневое отображения и, наоборот, один и тот же процесс в различные периоды своего течения дает разную теневую картину. Следовательно, при анализе рентгенограммы теневую, т.е. скиалогическую картину изображения необходимо трансформировать в симптомокомплекс морфологических изменений - в рентгеновскую семиотику. Любой патологический процесс в скелете сопровождается в основном тремя видами изменений костей: изменениями формы и величины кости, изменениями контуров кости и изменениями костной структуры. Кроме этого возможны изменения надкостницы, суставов и окружающих кость мягких тканей [1].
Искривление кости - деформация, возникает при потере прочности, при изменении условий статической нагрузки, при ускоренном росте одной из парных костей по сравнению с другой, после сращения переломов, при врожденных аномалиях и др. Изменение длины кости: увеличение длинника кости, которое обычно происходит при раздражения росткового хряща в период роста, укорочение - уменьшение длинника может быть следствием задержки ее роста в длину, после сращения переломов, при врожденных аномалиях [2]. Утолщение как правило возникает в результате избыточного периостального костеобразования, реже - за счет внутренней перестройки (при болезни Педжета). Утолщение может быть функциональным - в результате повышенной нагрузки на кость, рабочая - при занятиях физическим трудом или спортом и компенсаторная - при отсутствии парной кости или сегмента конечности (после ампутации) [5,6].
Патологическое утолщение - гиперостоз, возникающий вследствие какого-либо патологического процесса, сопровождающегося утолщением кости за счет надкостницы - называется периостозом.
Гиперостоз - как правило, вторичный процесс. Причиной его может быть воспаление, травма, нарушение гормонального статуса, хроническая интоксикация (мышьяком, фосфором) и др. Первичный гиперостоз наблюдается при врожденном гигантизме. Истончение кости - уменьшение ее объема может быть врожденным и приобретенным. Врожденное уменьшение объема называется гипоплазией [4].
Приобретенное уменьшение объема кости представляет собой истинную костную атрофию, которая может быть эксцентрической и концентрической. При эксцентрической атрофии рассасывание кости происходит как со стороны периоста, так и со стороны костномозгового канала, вследствие чего кость истончается, а костномозговой канал расширяется. Эксцентрическая атрофия кости обычно сочетается с остеопорозом. При концентрической атрофии рассасывание кости происходит только со стороны периоста, а ширина костномозгового канала уменьшается за счет эностоза, вследствие чего соотношение поперечника кости и костномозгового канала остается постоянным. Причинами атрофии может быть бездеятельность, давление на кость извне, нейротрофические нарушения и гормональные дисфункции. Вздутие кости - увеличение ее объема при уменьшении костного вещества, которое может замещаться патологической тканью. Вздутие кости встречается при опухолях (обычно доброкачественных), кистах, реже при воспалениях (spina vintosa).
Контуры костей на рентгенограммах, в основном, характеризуются формой очертания (ровные или неровные) и резкостью изображения (четкие или нечеткие). Нормальные кости имеют четкие и на большем протяжении ровные контуры. Только в местах прикрепления связок и сухожилий крупных мышц контуры кости могут быть неровными (зазубренными, волнистыми, шероховатыми). Эти места имеют строго определенную локализацию (дельтовидная бугристость плечевой кости, бугристость большеберцовой кости и т.п.). Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим.
Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.
Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаково - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые. Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д. Видами патологической перестройки являются: остеопороз, остеосклероз, деструкция, остеолиз, остеонекроз и секвестрация. Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе. Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости [3].
Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии. Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы. Тема остеопороза сейчас очень модная, в специальной литературе, посвященной этому вопросу, описана достаточно подробно и поэтому мы сделаем акцент только на рентгенологическом аспекте этого вида перестройки.
Рентгенологическая картина остеопороза соответствует его морфологической сущности. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Причем следует отметить, что при остеопорозе целостность кортикального слоя всегда сохранена, как бы он не истончался.
По характеру теневого отображения остеопороз может быть равномерным (диффузный) и неравномерным (пятнистый). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов [12,13]. Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз, при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.
По распространенности остеопороз может быть локальным или местным; регионарным, т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава); распространенным - на протяжении всей конечности; генерализованным или системным, т.е. охватывающим весь скелет. Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию [14].
Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения.
Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость. Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах); в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз); патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).
Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация). По характеру теневого отображения остеосклероз может быть диффузным или равномерным очаговым [15]. По распространенности остеосклероз может быть ограниченным распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета; генерализованным или системным, т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).
Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию. В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной, опухолевой, дистрофической и от замещения чужеродным веществом. При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами. Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями. При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий [8].
Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе. Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление. И только, когда в патологической ткани содержатся соли Са, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы) [7,9]. Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).
Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани. Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей. На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов, что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции. Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма). При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани [10].
Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы. Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).
К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии). На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления.
Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение. Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении. Некротизированный участок кости может подвергаться рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты; рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением; отторжению - секвестрации.
Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции. При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты. В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление. При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация, некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр, свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции.
На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления, обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости. В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью, либо частично, одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр). В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными. Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться. Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры.
В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными. Частичные секвестры, состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра.
ЛИТЕРАТУРА
- Алгоритм описания дистракционного регенерата / Г. В. Дьячкова [и др.] // Реабилитация больных с повреждениями и заболеваниями костей. Новые технологии в лечении повреждений и заболеваний опорно - двигательной системы : материалы респ. науч.-практ. конф. Екатеринбург, -2003. -С. 162-163.
- Вернакова С. С., Гладкая Я. И. Анализ качества профилактики рахита у детей по материалам детской поликлиники № 1 г. Тюмени /С. С.Вернакова, Я. И. Гладкая // Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины : материалы Всерос. науч. конф. молодых ученых, посвящ. 300-летию образования Сибири. Тюмень, -2002. -С. 132-133.
- Беляева Л. М. Современный взгляд на проблему остеопений и остеопороза у детей и подростков /Л. М. Беляева // Мед. новости. -2007.- № 7. - С. 27-32.
- Корж А. А., Белоус А. М., Панков Е. Я. Репаративная регенерация кости. /А. А. Корж, А. М.Белоус, Е. Я. Панков// М. Медицина, -2001.-С. 231.
- Минерализация костной ткани у детей / Л. А. Щеплягина [и др.] // Рос. педиатрический журнал. -2003.- № 3. -С. 16-22.
- Спиричев В. Б. Минеральные вещества и их роль в поддержании гомеостаза /В. Б. Спиричев // Справочник по диетологии / под ред. В. А. Тутеляна, М. А. Самсонова. М. : Медицина, -2002. -С. 59-76.
- Современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно-кальциевого обмена. пособие для врачей / сост. : Н. А. Коровина, И. Н. Захарова. // М., -2000. -С. 24.
- Атлас лучевой диагностики опухолей опорно-двигательного аппарата. Т. 1-2, Опухоли скелета, /А.Г.Веснин// М., -2003.
- Коровина Н. А., Захарова И. Н., Чебуркин А. В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена / Н. А.Коровина, И. Н Захарова., А. В. Чебуркин. // рук. для врачей. М., -2005.-С.70.
- Остеопения у детей : диагностика, профилактика и коррекция : пособие для врачей / Л. А. Щеплягина, Т. Ю.Моисеева. // М., -2005.-С. 40
- Рахманов А. С., Бакулин А. В. Костная денситометрия в диагностике остеопении / А. С. Рахманов, Бакулин А. В. // Научно-практ. мед. журнал. -1998.- № 1. -С. 28-30.
- Свешников А. А., Карасев А. Г., Смотрова Л. А. Минеральная плотность костей скелета, масса мышечной, соединительной и жировой тканей при множественных переломах костей нижних конечностей / А. А. Свешников, А. Г.Карасев, Л. А. Смотрова // Остеопороз и остеопатии. -2005.- № 2. - С. 34-36.
- 13. Свешников А.А. Основные закономерности в изменении минеральной плотности костей скелета после травм и уравнивания длины конечностей/ А.А. Свешников // Фундаментальные исследования. - 2011. - № 11. - С. 126-130.
- 14. Свешников А.А. Алгоритм для максимальной активности репаративного костеобразования при чрескостном остеосинтезе/ А.А. Свешников // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 7. -С. 5759.
- Свешников А.А. Проблема остеопении и остеопороза в остеологии/ А.А. Свешников // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 8 - С. 231-235.