Когнитивные нарушения у больных с симптоматической и идиопатической эпилепсией

АННОТАЦИЯ

Изучена структура когнитивных расстройств у 72 больных - 38 пациентов с симптоматической эпилепсией и 34 пациента с идиопатической эпилепсией, средний возраст которых составил 48 ± 25,3 года. Показано, что у больных с различными формами эпилепсии могут встречаться когнитивные нарушения, частота и выраженность которых зависит как от типа судорожных припадков, так и от вида и длительности приема антиэпилептических препаратов. Показано, что симптоматическая и идиопатическая формы эпилепсии имеют ряд различий по нейропсихологическим показателям. Установлена зависимость когнитивного нарушения по шкале MMSE от продолжительности заболевания.

Ключевые слова: когнитивные нарушения, симптоматическая и идиопатическая эпилепсия, нейропсихологический статус ^[1]

Как показывают литературные источники, представляет научный интерес изучение вопроса о связи когнитивных нарушений с личностными и психопатологическими характеристиками больных при разных формах эпилепсии и разных типах припадков [2, 5, 6]. Кроме того, мало изучены вопросы влияния противоэпилептических препаратов на усугубление когнитивных нарушений, что имеет большое значение для клинической неврологии.

Цель исследования: с помощью нейропсихологических исследований уточнить клиническую структуру когнитивных нарушений у больных с симптоматической и идиопатической эпилепсией.

Материал и методы исследования: изучено 72 больных с эпилепсией. Больные в зависимости от формы заболевания распределены нами в 2 группы: I группа - 38 больных с симптоматической эпилепсией (СЭ) и II группа - 34 больных с идиопатической эпилепсией (ИЭ). Средний возраст обследуемых больных составил 48,0 ± 25,3 года. При этом средняя

продолжительность болезни у 23 больных превышала 15 лет. Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту. Все больные проходили лечение в условиях неврологического отделения II клиники Ташкентской медицинской академии. Причиной симптоматической эпилепсии в 78,9 % случаев явилась перенесенная черепно-мозговая травма (ЧМТ), в остальных случаях (21,1%) причиной СЭ были перенесенные вторичные энцефалиты. Длительность наблюдения составила 2 года, в течение которых все больные неоднократно проходили ЭЭГ- исследование, изучение когнитивных функций проводили при помощи шкалы MMSE, теста на запоминание 5 слов, теста рисования часов и теста на речевую активность.

Результаты исследования: при изучении анамнеза мы обращали внимание на такие аспекты, как продолжительность заболевания, частота приступов, средняя доза антиконвульсанта (АК). Проведенный анализ полученных результатов представлен в таблице 1.

Таблица 1 - Анамнестические особенности больных обеих групп

Из таблицы 1 видно, что при относительно равной продолжительности заболевания эпилепсией у больных второй группы протекала более тяжело. Это выражалось в большей частоте приступов и, как следствие этого, приеме большей дозы АК. Проведенный анализ анамнестических данных показал, что у больных первой группы первые эпилептические припадки развивались, как правило, в течение первого года после перенесенной ЧМТ (21 - 55,2%). У 12 больных (31,5%) СЭ была осложнением перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга. Несколько реже (13,3%) СЭ была осложнением перенесенной перинатальной патологии.

Согласно полученным данным в обеих группах больных частота встречаемости различных видов припадков была примерно одинаковой. Наиболее часто и в первой, и во второй группах больных отмечались вторично-генерализованные (58% и 58,9% соответственно) и сложные парциальные припадки (23,6% и 29,4% соответственно). Простые парциальные припадки несколько чаще встречались у больных первой группы, чем второй (18,4% и 11,7% соответственно). Различия клинических проявлений эпилепсии у больных обеих групп прослеживались и в ЭЭГ- показателях.

Изменения биоэлектрической активности мозга в обеих группах больных выражались в замедлении фоновой активности мозга у больных I группы на 14,6 %, в то время как у больных II группы они достигали уровня 35,6 %. У больных обеих групп отмечалась межполушарная асимметрия, достигавшая у больных I группы 40 % по амплитуде. На фоне медикаментозной терапии эпилептическая активность мозга в межприступный период выявлена у 71,05 % больных I группы и у 100 % больных II группы. Также отмечены изменения в локализации фокуса эпилептической активности. Так, если во II группе он локализовался в затылочных и затылочнотеменных отведениях - 57,8 и 42,2 % соответственно, то в I группе больных эпилептическая активность исходила из височных (32,3 %), реже подкорковых (14,7 %) и стволовых (53 %) структур мозга.

Дальнейшее исследование включало изучение зависимости формы когнитивных нарушений от формы припадка. Данные представлены в таблице 2.

Таблица 2 - Соотношение формы припадка и вида когнитивного нарушения

Как видно из таблицы 2, наибольшие изменения в когнитивной сфере (по шкале MMSE средний балл был менее 27) отмечены нами у больных с вторично-генерализованными и простыми парциальными припадками. Данная тенденция к более высоким показателям в обеих группах сохранялась и по другим тестам (запоминания 5 слов, рисования часов и на речевую активность). Анализ показателей MMSE показал, что страдала как кратковременная, так и долгосрочная память. В то время как по тесту на запоминание 5 слов больше страдало отсроченное воспроизведение. Надо отметить, что результаты мы сопоставляли с показателями контрольной группы.

Исследование когнитивных функций проводили по шкале MMSE. При этом в обеих группах исследуемых больных отмечалось значительное снижение показателей по сравнению с контрольной группой. Важно отметить, что выраженность когнитивных нарушений при этом достигала уровня деменции легкой степени и была неравнозначной в группах. Однако при анализе степени выраженности когнитивных расстройств в первой группе чаще (47,3%) мы констатировали умеренные когнитивные расстройства, в 42,1% случаев деменцию легкой степени, и лишь у 2 больных (10,6%) явлений деменции мы не обнаружили. Во II группе больных нами определены когнитивные нарушения различной степени выраженности. В частности, у 70,6% средний балл соответствовал деменции легкой степени и у 29,4% - умеренным когнитивным расстройствам. На основании полученных результатов мы пришли к выводу, что ИЭ сопровождается более грубыми когнитивными нарушениями. Вероятно, это связано с большей частотой эпилептических приступов, большей длительностью заболевания и, как следствие этого, более длительным приемом АК.

Учитывая, что на результаты исследования когнитивных функций может повлиять наличие эпилептической энцефалопатии (ЭЭ), мы проанализировали анамнестические данные больных. Анамнез показал, что у больных с СЭ приступы возникали после перенесенной ЧМТ (65,7%), интоксикаций (28,9%), воспалительных заболеваний (5,4%). Среди них больные с ЭЭ составили 31,6%. Во второй группе больных (ИЭ) частота ЭЭ, сформировавшейся в детском и подростковом возрасте, была значительно выше и составила 55,8%. Как показал анализ зависимости выраженности когнитивного дефекта от продолжительности заболевания, они находились в прямой корреляции. При этом необходимо отметить, что у больных с ИЭ (II группа) корреляционная зависимость была средней (r=+0,58), тогда как у больных с СЭ она была слабой (r=+0,26).

Как показал анализ влияния АК на выраженность и степень когнитивных расстройств, наибольшие изменения и по всем показателям отмечаются при применении фенобарбитала (100%), несколько менее выражены они у больных, употребляющих карбамазепин (от 82,6%), и наименьшие у больных, применяющих вальпроаты (от 44,8%).

Полученные нами результаты исследований показали, что когнитивные расстройства, наряду с непосредственно судорожными приступами, являются одним из ведущих клинических симптомов при различных формах эпилепсии. Полученные результаты находятся в соответствии с данными отечественных и зарубежных авторов [2, 3]. Проведенный корреляционный анализ возможного влияния развившейся в детском возрасте эпилептической энцефалопатии на выраженность когнитивных нарушений еще раз указывает на необходимость своевременной медикаментозной коррекции не только судорожных приступов, но и когнитивных нарушений начиная с детского возраста.

ВЫВОДЫ:

1. Установлена зависимость степени когнитивного дефекта от формы эпилепсии. Так, у больных с идиопатической эпилепсией он достигает степени легкой деменции в 70,6 % случаев, тогда как при симптоматической эпилепсии этот показатель достигает 47,3 %.
2. Отмечается зависимость когнитивного нарушения от вида антиконвульсанта. Наиболее выраженные когнитивные расстройства (в порядке убывания) отмечены у больных, принимавших в качестве АК: фенобарбитал, карбамазепин и вальпроаты. Это указывает на нейротоксичность данных препаратов и определяет вальпроаты как препараты выбора в лечении эпилепсии.
3. Симптоматическая и идиопатическая формы эпилепсии имеют ряд различий по нейропсихологическим показателям. Так, анализ показателей MMSE свидетельствует, что у больных с идиопатической эпилепсией страдала как кратковременная, так и долгосрочная память, в то время как у больных с симптоматической эпилепсией больше страдала кратковременная память.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вассерман Л.И., Михайлов В.А., Табулина С.Д. Психологическая структура качества жизни больных эпилепсией. Пособие для врачей. - СПб.: Психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева, 2008. - 22 с.
2. Гасанов Р.Ф. Роль барбитуратов в формировании синдрома нарушения внимания с гиперактивностью у детей с эпилепсией // Материалы научной конференции «Психиатрические аспекты общемедицинской практики». - 2005. - С. 108-110.
3. Генералов В.О. Эпилепсия и структурные повреждения мозга: Автореф. дис... д-ра мед. наук. - Москва, 2010. - 38 с.
4. Калинин В.В. Эпилепсия как нейропсихиатрическая проблема // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2004. - Т. 6, № 1. - С. 12-18.
5. Bialer M. New antiepileptic drugs that are currently in clinical trial // International Conference. Epilepsy: diagnosis, treatment, social issues. - 2005. - Р. 64.
6. Blume W.T. Hippocampal Cell Loss in Posttraumatic Human Epilepsy // Epilepsy Curr. - 2007. - Vol. 7. - № 6. - P. 156-158.