Вопросы охраны материнства и детства являются важнейшей задачей современной медицины. Дальнейшие успехи в этой области связаны с тщательным изучением влияния внешних факторов на развитие плода и потомства. Известно, что потомство многих видов млекопитающих, в том числе и человека, является незрелорожденным, а следовательно роль пищеварительной системы, и в первую очередь печени, имеют большое значение для адаптации новорожденного в период раннего постнатального онтогенеза [1,2]. Однако, имеющиеся литературные данные не содержат тщательного анализа морфофункциональных особенностей печени у новорожденных [3,4]. Кроме того, в доступной нам литературе практически отсутствуют работы, посвященные изучению состояния печени потомства в условиях патологии печени матери в период беременности.
Цель исследования. Изучение морфофункциональных особенностей печени в раннем постнатальном онтогенезе у потомства полученных от матерей с хроническим гелиотринной интоксикацией.
Материалы и методы. Опыты проведены на двух группах крысят, полученных от здоровых самок и самок с хронической гелиотринной интоксикацией, которую у половозрелых и нерожавших самок вызывали до спаривания путем многократного введения гелиотрина по схеме. Исследованы образцы печени с помощью морфологических методов исследования на 1, 3, 7, 14, 21 и 30 сутки после рождения.
Результаты и обсуждение. Во всех сериях опытов продолжительность беременности составляла 21-22 дня, что не отличалось от контроля. Достоверных отличий по количеству новорожденных крысят в помете (контроль - 6,5 ± 0,8; в экспериментальных группах в среднем - 6,0 ± 0,6) не было, однако обнаружены отличия по массе тела крысят. В течение 30 дней постнатального онтогенеза крысята от опытной группы самок имели значительно меньшую массу тела, чем потомство контрольной группы. Известно, что масса эмбрионов зависит от численности плодов в помете и от условий протекания беременности. Анализируя полученные данные, мы выявили, что масса тела крысят во все сроки исследования постнатального онтогенеза в опытных группах ниже контроля, хотя численность потомства в помете была одинакова (у новорожденных крысят опытной группы масса тела была равна 4,7±0,21 гр., а в контроле 5,8±0,16 Р<0,05; к 30 суткам составляла 21,3±0,62 и 37,0±0,57 соответственно). Такая же тенденция отмечалась и в отношении массы печени (у новорожденных крысят опытной группы 281,0±9,7 мг., а в контроле 236,0±12,6 Р<0,05; к 30 суткам была 2080,0±20,6 и 1756,0±20,7 соответственно). Установлено, что хроническая гелиотринная интоксикация материнского организма способствует значительному замедлению темпов постнатального становления печени у потомства. У новорожденных крысят отмечаются гемомикроциркуляторные нарушения в виде полнокровия вен и синусоидальных гемокапилляров. Вокруг сосудов портального тракта наблюдаются довольно большие очаги экстрамедуллярного кроветворения, главным образом эритропоэза. Темпы восстановления гистоархитектоники долек значительно отстают от контрольных крысят. Дольчатая структура печени у них слабо выражена даже к 15 суткам развития. Одновременно с этим у опытных крысят чаще встречается признаки дезорганизации печеночных балок, которые имеют небольшую длину и извилистый ход. Цитоплазма большинства гепатоцитов имеет мелкозернистую структуру, однако, в опытной группе нередко встречаются клетки с мелко и крупно-вакуольной дистрофией. Следует отметить, что двуядерные гепатоциты значительно реже встречались у опытных крысят, чем в контрольной группе. И, наконец, в опытной группе животных очаги кроветворения сохраняются дольше и обнаруживаются вплоть до 15 суток постнатального развития. Относительно выраженное дольчатое строение печени определялось лишь к 30 суткам после рождения. Однако, даже в этот сроки в печени сохранялись единичные очаги кроветворения и умеренные дисциркуляторные и дистрофические изменения.
Вывод. Хроническая гелиотринная интоксикация материнского организма оказывает отрицательное влияние на постнатальное становление печени у потомства, которое проявляется в виде существенного отставания темпов формирования структурных единиц и более длительного сохранения кроветворной функции органа. Эти изменения могут быть объяснены метаболическими нарушениями в организме матери в результате хронической гелиотринной интоксикации и поступлением токсических метаболитов через молоко в организм потомства.
Список литературы
- 1.Si-Tayeb K., Lemaigre F.P., Duncan S.A. Organogenesis and development of the liver // Dev Cell. - 2010. -Vol.16. -№2. -P.175-89.
- 2.Shishkina L.N., Zagorskaya N.G., Shevchenko O.G. Role of the tissue antioxidant status in response to chronic irradiation of mice during early ontogenesis// Radiats Biol Radioecol. -2015. -Vol.55. -№1. -Р. 91-6.
- 3.Sobaniec-Lotowska M. E., Lebensztejn D. M., Lotowska J.M. Ultrastructure of liver progenitor/oval cells in children with nonalcoholic steatohepatitis // Adv Med Sci. -2011. -Vol.56. -№2. -P. 172-9.
- 4.Nikitina A.A., Bagaeva T.P., Dmitrieva Iu.V., Egorova V.V. Effect of hypoxia and indometacin of activities of digestive enzymes in rats at various stages of postnatalontogenesis // Zh Evol Biokhim Fiziol. -2012. -Vol.48. -№3. -Р.287-9.