Резюме
С целью нашего изучения эффективности антаганистов рецепторов ангиотензина 2 у больных с хронической сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек обследованы 60 больных . Изучали действие Антагонистов рецепторов Ангиотензина II (телмисартан) на функциональные состояния почек при хронической сердечной недостаточностью путем оценки СКФ по расчетной формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) в мл\мин\1,73м.
Установлена что АРА II-телмисартан, подавляя активность ренин-ангиотензиновой системы улучшает гемодинамику почечной ткани, и этим улучшается функциональное состояние почек.
Ключевые слова: Хроническая сердечная недостаточность, антагонисты рецепторов ангиотензина II, хроническая болезнь почек.
Актуальность проблемы: Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН) является одной из наиболее важных медико-социальных проблем. Актуальность этой темы при ХСН происходит нарушение кровообращения в органах мишеней (головной мозг ,печень, сердце) в том числе и почек . В доступной литературе влияние ХСН на функцию почек весьма противоречивы и остается актуальным найти препарат влияющий на функцию почек. ХСН отличается высокой популяционной частотой, влиянием на состояние здоровья, работоспособность и продолжительность жизни населения [ 1] и постоянно увеличивающимися финансовыми расходами на лечение больных.
Прогноз у больных с ХСН крайне неблагоприятный.По международным данным, смертность среди них в 4-8 раз выше,чем в общей популяции соответствующего возраста.У больных с ХСН IY Кл по NYHA смертность в течение полугода достигает 44%.При не тяжелой ХСН в течение 4 лет с момента постановки диагноза живет лишь половина больных.[ 2].
В последние годы было показано, что к значительному ухудшению прогноза при ХСН считается нарушение функции почек, которое приводит повышение креатинина в сыворотке крови , снижение скорости клубочковой фильтрации ( СКФ), активация РААС ,изменение почечной гемодинамики.[3].
РААС играет важную роль в регуляции хронической сердечной недостаточности (ХСН), а также ряда других заболеваний. Под воздействием ренина из ангиотензиногена образуется ангиотензин I . Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I превращается в ангиотензин II.[4].
Ангиотензин II — основной эффекторный пептид РААС. Он оказывает сильное сосудосуживающее действие, повышает ОПСС, вызывает быстрое повышение АД. Кроме того, он стимулирует секрецию альдостерона, а в больших концентрациях — увеличивает секрецию антидиуретического гормона (повышение реабсорбции натрия и воды, гиперволемия) и вызывает симпатическую активацию. Повышенная активность тканевых РААС обусловливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях и приводят к развитию таких патологических процессов, как гипертрофия миокарда, миофиброз, атеросклеротическое поражение сосудов мозга, поражение почек и др.[5] Одним из представителем АрА II является Тирегис (Телмисартан)
Цель исследования: Цель исследования в изучении эффективности применения телмисартана на функциональные состояния почек у больных с ХСН II-III ФК и хронической болезнью почек.
Материалы и методы. Обследовано 60 пациентов (33 мужчин и 27 женщин) с клиническими проявлениями ХСН, находившихся на стационарном лечении в отделениях в отделениях кардиологии и кардиореабилитации 3- клиники ТМА, в возрасте 50-83 лет,средний возраст – 66,8 ± 9,8 лет. Из исследования были исключены больные с острой сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, ревматическими пороками сердца, миокардитами. Всем больным были проведены общепринятые методы и сследования (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, ЭхоКГ, СКФ по расчетной формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) в мл\мин\1,73м.
Больные были разделены на II группы. I группа 32 больных ( 18 мужчин и 12 женщин) в течение 6 месяцев получали Антагонисты рецепторов аннгиотензина II ( АРА II ) Тирегис ( телмисартан 40-80 мг в сут). II группа 28 больных (15 мужчин и 15 женщин) получали стандартную терапию (мочегонные, B блокаторы, АПФ ингибиторы).
Для исследования почечной функции после проведенной шести месячной терапии телмисартаном и стандартным лечением всем обследованным измеряли СКФ по расчетной формуле MDRD.
Результаты: У больных с ХСН отмечается снижение СКФ. Прием Телмисартана, подавляющего активность РАС, вызвал улучшение СКФ и почечную гемодинамику на 19,1 %. Результаты исследования показали, что у больных первой и второй групп II ФК ХСН СКФ составила 72,1 ± 14,5 и 70,2±11,3 мл/мин/1,73 м2 с ФК III ХСН-65,4 ± 18,6 и 61,1±16,1 мл/мин/1,73 м2. Анализ исходных данных почечной гемодинамики показал что у пациентов первой группы II-III ФК ХСН на уровне правой и левой почечных артерий бали отмечены повышение RI и PI .На фоне 6-месячного лечения в первой группе больных с II и III ФК ХСН было отмечено повышение СКФ на 18, 17% (p<0,05); у больных второй группы с II и III ФК ХСН на 11 и 10%. На фоне лечения у больных первой группы отмечена улучшение показателей почечного кровотока: у больных на уровне провой и левой почечных артерий-снижение показателей RI 18 и 19 %, PI на 21 и 19 % (p<0,05) увеличение Vd-на 13 и 12 %,у больных второй группы составила RI 11 и 12 %, PI на 16 и 17 % (p<0,05) увеличение Vd-на 8 и 9 %.
Анализ исходных данных почечной гемодинамики показал что у пациентов первой группы II-III ФК ХСН Блокада АТ1-рецепторов, сопровождающая одновременной стимуляцией АТ2-рецепторов, приводит к расширению афферентной и эфферентной артериол, увеличивает почечную перфузию и одновременно снижает внутриклубочковое давление и гиперфильтрацию, что припятствует повреждающим эффектам АТ II.
Вывод. Шестимесячное лечение у больных ХСН II-III ФК с включением телмисартана улутшает показатели СКФ и почечного кровотока по сравнению у больных ХСН II-III ФК которые получали стандартную терапию. Обнаруженные свойства АРА подобным образом влиять на почечную функцию дает возможность, с одной стороны, использовать эти препараты как средства нефропротекции при хронических заболеваниях почек, а с другой – пытаться предотвратить развитие острой почечной недостаточности или быстро устранить последствия. Высокая эффективность АРА II на фоне небольшого спектра противопоказаний для назначения препаратов делают эту группу лекарств весьма перспективной для лечения больных различного профиля, среди которых существенную часть составляют больные с ХСН и патологией почек.
Литература
- Амосова Е.Н. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в лечении ХСН: вопросы решенные и нерешенные / Е.Н.Амосова // Здоров”я Украiни. -2008. -№ 17 (198). – С.30-31.
- Беленков Ю. Н, Мареев В. Ю, Агеев Ф.Т. Эпидемиологически исследование сердечной недостаточности: Состояние вопроса // Сердечная недостаточность -2002- С.95.
- Резник Е.В, Гендлин Г.Е, Строжаков Г.И. <<Дисфункция почек у больных с хронической сердечной недостаточностью: Патогенез, диагностика и лечение>>// Сердечная недостаточность, Т.6. - № 6 (34), 2005 – С. 45-50.
- Иванов Д. Д. Хроническая болезнь почек и кардиоваскулярные риски: поиск решений / Д.Д. Иванов // Здоров”я Украiни. -2007. -№ 12\1.-С. 16-17.
- Мареев В.Ю Основные достижения в области понимания, диагоностики и лечения ХСН в 2003 году // Сердечная недостаточность -2004- С.102.
- Renoprotective effects of rennin-angiotension-system inhibitors / D/ De Zeeuw, E J Lewis G.Remuzzi et.al. // Lanset. – 2006.- Vol 367,№ 9514.- Р.900-905.