Введение
На современном этапе более целесообразно говорить не о хронической венозной недостаточности, а о хронической лимфовенозной недостаточности. К сожалению, в своих публикациях многие ангиологи и ангиохирурги (даже ведущие) констатируют факт только «хронической венозной недостаточности нижних конечностей», (ХВН) ни словом не упоминая об отношении к этой патологии лимфатической системы.
Раздел ангиологии – лимфология, упоминает ряд заболеваний и состояний, приводящих к лимфостазу, лимфатическому отеку, лимфедеме. Эти отеки, как проявление самостоятельного патологического процесса чаще встречаются в изолированном виде без флебостаза в виде подушкообразного отека тыла стопы, без ВРВ и трофических язв и проходят стадию лимфедемы, фибредемы. Острый лимфатический отек кожи (и соответственно подкожной клетчатки) имеет место при остром рожистом воспалении. Впоследствии подвергшиеся воспалительному процессу (рожистому воспалению) лимфатические сосуды частично или полностью облитерируются, нарушается отток лимфы, наступает ее застой (лимфостаз), лимфатический отек (лимфедема), который на начальном этапе заболевания проявляется в виде вышеупомянутого подушкообразного отека тыла стопы.
Отеки более проксимальной локализации встречаются при блокаде лимфатических коллекторов в области паховых лимфоузлов, лимфоузлов малого таза и крестцовой ямки. При этом обычно признаков флебостаза не наблюдаются, ибо нет вовлечения в патологический процесс венозной системы нижних конечностей. Это самостоятельный раздел лимфологии.
А вот при хронической венозной недостаточности нижних конечностей, обусловленной посттромбофлебитической болезнью (ПТФБ) и развившейся после перенесенного острого тромбофлебита глубоких вен нижней конечности, в патологический процесс вовлекается ее лимфатическая система. Патогенез ведущего признака ПТФБ - отечного синдрома очень сложен, в основе его лежит комплекс патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях, обусловленный венозным стазом. Естественно, в этот патологический комплекс вовлекается и лимфатическая система. Таким образом, отечный синдром обусловлен не только флебостазом, но и лимфо- стазом. Поэтому целесообразнее говорить о хронической лимфовенозной недостаточности нижней конечности, а не только о хронической венозной недостаточности (ХВН), но однако, памятуя о первичности поражения венозной системы нижних конечностей. И лимфатические отеки при хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей носят вторичный характер, ибо лимфатические сосуды (коллекторы) сдавливаясь флебостазом дополнительно вызывают увеличение отечной массы конечности. По снятии компрессии лимфатических коллекторов от тканевой отечной жидкости, вызванной ХВН лимфедема само собой должна ликвидироваться.
Непременным условием комплекса консервативных мероприятий при лечении хронической лимфовенозной недостаточности является постуральный (позиционный) дренаж, который достигается приданием больной конечности возвышенного положения (во время ночного сна, а при необходимости и в дневное время) с элевацией конечности на 450 с помощью специальной шины (шины Белера) или подручных средств (подушка, свернутая одеяло).
Современное лечение хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей основывается на хирургических и консервативных методах. В медицине СНГ преобладает хирургический подход к лечению. Однако хирургическая коррекция не в состоянии в полном объеме удовлетворить потребности огромного числа больных, нуждающихся в помощи. Хирургические и консервативные методы должны не противопоставляться, а активно сочетаться между собой. Роль консервативной терапии в общей структуре лечения лимфовенозной недостаточности до последнего времени была неоправданно принижена. Скептическое отношение к консервативному лечению в период бурного развития микрохирургического метода сменилось дифференциальным отбором больных и осмыслению значительности этого направления (консервативного) в лечении лимфовенозной недостаточности. Современная концепция консервативной терапии предусматривает ком-плексное использование патогенетически обоснованных физиотерапевтических, фармакологических и реабилитационных мероприятий, каждые из которых влияет на одно или несколько звеньев патогенеза.
Цель работы – улучшение результатов лечения больных с хронической лимфовенозной недостаточностью нижних конечностей применением ангиопротектора Флебодиа 600.
Материал и методы
Была изучена группа из 100 пациентов с хронической лимфовенозной недостаточностью нижних конечностей (ХЛВН) с нарушением лимфовенозного оттока в стадиях С3-С5 по CEAP. Мужчин было 25, женщин-75 в возрасте от 25 до 68 лет. Длительность заболевания составила в среднем 11±3,2 лет. Во всех случаях процесс носил односторонний характер: поражение левой нижней конечности имело место у 70 больных, правой у 30. Локализация и распространение отечно-болевого проявление отмечалось в берцовом сегменте у 60, и в берцово-бедренном сегменте – у 40. Наличие гиперпигментации, склеродермии и следы заживших трофических язв в нижней трети голени отмечено у 21 больного. Во всех случаях отмечались трофические расстройства кожи и подкожножировой клетчатки в виде гиперпигментации и индуративного целлюлита. В 12 (12%) наблюдениях имелись открытые трофические язвы.
После анализа жалоб и клинического обследования больным назначали препарат Флебодиа 600 1 раз в сутки в течение 45 дней. Всем пациентам также проводилась компрессионная терапия. Другие виды консервативной терапии больных с ХВН в нашем исследовании не применялись.
В ходе физикального обследования оценивали следующие клинические признаки: тяжесть и ощущение дискомфорта в нижних конечностях, ночные судороги и парестезии, наличие отеков.
Определяли также наличие трофических расстройств, учитывали площадь и локализацию трофических язв. Для объективной динамической оценки отечного синдрома проводили измерение маллеолярного объема окружности голени на уровне лодыжек.
Результаты и их обсуждение
В ходе испытаний была установлена хорошая переносимость препарата. Токсических и аллергических реакций выявлено не было.
При оценке результатов лечения было установлено статистически достоверное (P<0,01) снижение выраженности симптомов ХВН у всех пациентов. Снижение маллеолярного объема начиналось на 2-й неделе приема препарата и продолжалось в течение всего курса лечения.
Кроме того, было отмечено положительное влияние препарата на динамику заживления трофических язв. В 8 (66,6%) случаях язвы закрылись полностью, у 3 (25,0%) пациентов отмечалось сокращение язвенной поверхности более чем в 2 раза. Отсутствие положительной динамики зарегистрировано у 1 (8,3%) больного. Достоверных признаков регрессии гиперпигментации и индурации кожи не отмечено.
По завершении курса флеботропной терапии устойчивый клинический эффект сохранялся в течение 2 месяцев. Выявленная при динамическом наблюдении пациентов стойкая тенденция к регрессу симптомов ХВН позволяет предположить, что продление курса лечения обеспечит достижение лучшего конечного результата.
Литература
- Ruckley C.V. Socioeconomic impact of chronic venous insuffi ciency and leg ulcers / / Angiology.-1997.-Vol.48.-P.67-69
- Варикозная болезнь вен нижних конечностей: Стандарты диагностики и лечения [совещание экспертов ].- М. – 200.С.16.
- The Alexander House Group. Consensus paper on venous ulcers // phlebolymphology.- 1992.-Vol.7-P-48-58.
- Wolf V. Der Einfluss von Proteinasen auf Venetrandungen. Enzimtherapie. Ed by Wolf M. , Wien. 1971.
- Кошкин В.М., Кириенко А.И., Леонтьев С.Г., Агафонов В.Ф. Системная энзимотерапия посттромбофлебитической болезни нижних конечностей / / Ангиология и сосудистая хирургия.-2000.-Т.6-№2.-С.61-64.
- Belcaro G., Cerarone M.R., De Sactis M.T. et al. laser Doppler and transcutaneous oxymetry: modern investigations to assess drug effi cacy in chronic venous insuffi ciency / / Int. J. Microcirculation.- 1995.-15{Suppl.1}.-P.45-49
- Клиническая ангиология: Руководство / Под. Ред. А.В.Покровского.-Т.2.-С.836.
- Состояние микроциркуляции и влияние детралекса у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей / / Ангиология и сосудистая хирургия. -2003. Т.9-№ 3.-С.60-65.