Взаимодействие механизма развития и клинических проявлений бронхиальной астмы на фоне бактериальной и вирусной инфекций

Последние данные информируют о том , что распространенность аллергических заболеваний по всему миру занимает шестое место среди нозологий. Наиболее распространенными заболеваниями являются аллергический ринит и бронхиальная астма, атопический дерматит, пищевая и лекарственная аллергия. Это связано с тем, что многие люди занимаются самолечением – сочетанием различных лекарственных препаратов, что при неадекватном назначении способно снизить работу иммунитета и спровоцировать аллергическую заболеваемость, в дальнейшем развитие аллергической нозологии, вплоть до бронхиальной астмы. В последние годы заболевание аллергическими заболеваниями и бронхиальной астмой (аллергическая и инфекционнозависимая форма) приводит к значительному ухудшению здоровья – снижение уровня жизни, увеличение инвалидизации, повышение смертности населения, в том числе и в Казахстане.

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитие которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы [GINA, 2008]. Взаимодействие факторов генетики организма и окружающей среды обуславливает иммунопатологические изменения, характерные для БА, которые включают эозинофильную и мононуклеарную инфильтрацию дыхательных путей, дисрегуляцию Т-клеточного ответа, синтез Т1ı2-типа лимфокинов, провоспалительных цитокинов и т.д. В связи с нарастанием заболеваемости – ежегодно выявляется до полумиллиона новых случаев БА – рост заболеваемости астмой характеризует как эпидемию .

Бронхиальная астма является проблемой мирового масштаба. В мире от астмы страдают более 100 млн. человек, что наносит экономический и социальный ущерб в виде затрат на лечение, потери работоспособности и проблем в семье. От этого серьезного заболевания, которое может быть достаточно тяжелым и иногда смертельным, страдают люди всех возрастов во всех странах мира. По причине бронхиальной астмы в 2010 году погибло 5 498 человек, приблизительно 498 000 было госпитализировано, около 12,8 млн. посетили больницы. В 2008 г. оцененные расходы на бронхиальную астму составили в США 15,9 миллиардов долларов.

материалы и методы. Направлением нашего исследования было сравнение АЗ в различных группах представлена клиника течения БА в различных группых АI – БА атопическая форма (30 человек), AII - БА атопическая форма + туберкулез (30 человек), AIII – БА атопическая форма + HBsAg (30 человек). Основными показателями клиники были частота приступов удушья, частота приема бронходилятаторов, частота ночных приступов, результаты комбин.ингаляц. серетидом 50/100, ОФВ₁ ежедневно, IL-5; IL-4 IgE общ.

В таблице 1 представлена клиника течения БА в различных группых 1группа – БА атопическая форма (30 человек), 2 группа - БА атопическая форма + туберкулез (30 человек), 3 группа– БА атопическая форма + HBsAg (30 человек). Основными показателями клиники были частота приступов удушья, частота приема бронходилятаторов, частота ночных приступов, результаты комбин.ингаляц. серетидом 50/100, ОФВ₁ ежедневно, IL-5; IL-4 IgE общ

Таблица 1 - Сравнения течения и эффективности лечения бронхиальной астмы в различных группах( в таблице показаны средние показатели среди обследуемой группы)

В диаграммах отдельно представлена клиника течения БА в разных группах в рисунках 1,2, 3, 4.

Анализируя показатели приема бронходилятаторов , при сочетании течения БА с туберкулезом наименьший прием-42%,при сочатании БА + HbsAg наибольший прием бронходилятаторов-57%,приобычной атопической форме БА средние показатели-52%.

Анализируя показатели частоты ночных приступов,приходим к следующим : при сочетании течения БА с туберкулезом наименьший показатель-92%,при сочатании БА + HbsAg наибольшее количество ночных приступов у пациентов -98%,приобычной атопической

Анализируя показатели улучшения показателей ОФВ1 после проведенного ингаляционной комбинированной терапии серетидом в течение 2 месяцев,приходим к следующему : при сочетании течения БА с туберкулезом средний показатель-96%,при сочатании БА + HbsAg наименьший показатель -91%,при обычной атопической форме БА самый высокий показатель среди обследуемых групп-98%.

В данной диаграмме представлены показатели интерелейкинов и иммуноглобулина Е общего у пациентов БА в разных группах .

Анализируя показатели ,представленные в данной диаграмме можно остановится на следующем, что IL-5 больше нормы на 44% у группы БА + HbsAg, при обычной атопической форме БА больше на 34%, у группы БА с туберкулезом в пределах нормы; IL-4 больше нормы на 24% у группы БА + HbsAg,также на 24% при обычной атопической форме БА, у группы БА с туберкулезом в пределах нормы; Показатели IgE (средние данные) больше нормы на 51% у группы БА + HbsAg,также на 51% при обычной атопической форме БА, у группы БА с туберкулезом в пределах нормы.Показатели IL-2 больше нормы на 19% у группы БА + HbsAg, при обычной атопической форме БА в пределах нормы , у группы БА с туберкулезом ниже нормы на 21%.

выводы.

1. По данным обследования действие перенесенного гепатита ведет к возникновению аллергического заболевания.
2. Клинические проявления БА на фоне туберкулезной инфекции протекает менее активно и по показателям интерлейкинов -4,5 более снижены , также , как показатели общего IgE

Клинические проявления БА на фоне HBsAg протекает более активно и по показателям интерлейкинов -4,5близки к показателям АЗ (БА) и иногда даже выше, также как показатели общего IgE.

списоК литератУры

1. Адо А. Д. «Общая аллергология» (М.: Медицина), 1978.
2. Алексеев О. А., Сульдавцев А. А. «Иммунные механизмы в патогенезе геморрагической лихорадки». Тер. архив (70) II: 39-42, 1998.
3. Беклемишев Н. Д., Мошкевич В. С., Суходоева Г. С. «Иммунотерапия при аллергии к микробам» (Алматы.: Наука), 1980.
4. Беклемишев Н. Д. «Т-хелпер 2 - ключевая клетка прометазойного иммунитета и реакции аллергии немедленного типа». Иммунология 3: 4-8, 1995.
5. Железникова Г. Ф. «Иммуноглобулин Е: биологическая роль при инфекционных заболеваниях». Медицинская иммунология 4/4-5/; 515 - 530, 2002.
6. Инсанов А. В., Фейзуллаева Н. А., «Гуморальный и клеточный иммунитет при менингитах различной этиологии». Проблемы туберкулеза №2:21 -23, 2000.
7. Кривицкая В. 3., Александрова И. А. «Антивирусный IgE при респираторно-вирусной инфекции у больных бронхитом». Ж. Микробиологии №4 : 56 - 61 , 1998.
8. Литвинов В. И., Гергерт В. Я. «Иммунология туберкулеза: современное состояние проблемы». Рос. Вестник АМН №7 : 8-11, 1997.
9. Мошкевич В. С. «Аллергические заболевания верхних дыхательных путей в Казахстане». Дисс. Д-ра мед. наук (М.) 450 с., 1973.
10. Сепиашвилн Р. И. «Функциональная система иммунного гомеостаза». Аллергология и иммунология (4 ) №2: 5-14, 2003
11. Jntti H., Kokkonen J. «Association of an early respiratory syncytial virus infection and atopic allergy». Allergy 58 (9): 878 - 883, 2003.
12. Matricardi P. M., Bjorksten В., Bonini S., Bousguet J. «Microbial products in allergy prevention theraty». Allergy 58 (6): 461 - 469, 2003.
13. Allergy Asthma Immunol 79 : 229 – 233, 1997.
14. Xatzipsalti M. «Rhinoviremia in children with acute wheezing. XXII Congress of EAACI abstract book : 66, 2003.
15. Сергиев В.П., Малышев М.А., Дрынов И.Д. Эволюция инфекционных болезней – М., 2000-С. 207.
16. Microbial threats to health // Smolinski M., Hamburg M.A., Ledelberg J. (eds) – Washington, The national academies press, 2003 – 396 p.
17. Valiante N.M., O'Hagan D., Ulmer J. Innate immunity and biodefence vaccines.//Cell.Microbiol. – 2003 – Vol.5 – P. 755-766.
18. Hackett C.J. Innate immune activation as a broad – spectrum