Гиперметаболическое состояние при острой церебральной недостаточности

В последние десятилетия появление данных о прогрессировании явлений метаболической дисфункции в критических состояниях привело к многочисленным исследованиям по изучению проблемы белково- энергетического дефицита у больных в реанимационных отделениях различными патологиями в том числе больные с церебральными инсультами которая также сопровождается явлениями гиперкатаболизма- гиперметаболизма.

Целью работы явилось изучение уровня белково-энергетического состояние при острой тяжелой церебральной недостаточности.

Материалы и методы. Проведено исследование истории болезни у 65 больных в отделении реанимации и интенсивной терапии Областной клинической больницы г. Шымкент за период 2006-2008 г. с острым церебральным поражением. Тяжесть инсульта определялась клинически и подтверждена данными КТ и МРТ. Возраст больных колебался от 27 до 65 лет. Уровень сознания по шкале ком Глазго – от 12 до 8 баллов. Из обеих групп были исключены больные с глубоким нарушением сознания типа комы и больные погибшие в течение первых трех суток с момента развития инсульта. Все пациенты получали комплексную интенсивную терапию по улучшению мозгового метаболизма.

Для определения влияния расстройств белкового статуса на выживаемость были выделены группы: выживших и умерших в течение острого периода нарушения мозгового кровообращения и в динамике 1-е,3-е,7-е сутки. Определяли сывороточный уровень общего белка, альбумина и экскреции азота с мочой.

Результаты и их обсуждение. По данным результатов анализов по сывороточным уровням общего белка в обеих группах достоверных различий в острый период цере-брального поражения выявлено не было. Однако угнетение сознание ниже 9 баллов по шкале ком Глазго сопровождалось выраженной белковой недостаточностью с первых суток заболевания (табл. 1, 2). 

Таблица 1. Динамика уровня общего белка сыворотки крови в 1-е, 3-и, 7-е сутки в группах с уровнем сознания по шкале комы Глазго меньше и больше 9 баллов

Данное наблюдение дает повод предположить о возможном участии гипопротеи-немии в генезе более грубой церебральной недостаточности еще до развития признаков нутритивной недостаточности, связанной с острым тяжелым церебральным поражением. При анализе содержания альбумина сыворотки крови у больных с острым наруше-нием мозгового кровообращения выявлено, что на первые и третьи сутки уровень альбумина был достоверно ниже в группе больных с низким уровнем сознания (табл. 2) .

Динамика уровня альбумина ( г\ л ) сыворотки крови в 1-е, 3- и, 7-е сутки в группах с уровнем сознания по шкале ком Глазго меньше и больше 9 баллов.

Таблица 2.

При исследовании показателя экскреции азота в первые сутки их уровень в группах выживших и умерших больных не претерпевала изменении и были схожими. Значитель-ное и достоверное увеличение азотурии зарегистрировано на третьи сутки в группе умерших больных. На седьмой день острого нарушения мозгового кровообращения проявления гиперкатаболизма сохранялись в группе умерших и постепенно нарастали с развитием увеличения белковых расходов в группе выживших (таб. 1).

Подобная динамика азотистого баланса, вероятнее всего отражает разные процессы, протекающие при остром нарушении мозгового кровообращения. Несмотря на относительно равные цифры экскреции азота на седьмые сутки в группе выживших и умерших пациентов, по нашему мнению, высокий уровень азотурии у выживших связан с возобновляющейся двигательной активностью, более высоким уровнем бодрствования. Напротив, в группе умерших, вероятнее всего, увеличение белковых расходов было связано с прогрессированием гиперкатаболизма на фоне прогрессирования синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. 

Таблица 3 Динамика суточной экскреции азота с мочой в 1 – е, 3 – и, 7 – е сутки у выживших и умерших больных с острым нарушением мозгового кровообращения.

Следовательно, по результатам данной работы гиперкатаболизм развивается практически у всех пациентов от 27 лет и старше с острой первичной церебральной патологией, у которых имеется острое нарушение мозгового кровообращения тяжелой степени, требующее пребывания в отделении реанимации и интенсивной терпииТяжесть белковой недостаточности в первые семь суток церебрального поражения варьировала от легкой до тяжелой степени, на что указывают цифры содержания общего белка, альбумина сыворотки крови,уровня суточной экскреции азота с мочой.

Также была выявленная взаимосвязь между угнетением сознания и белковой недостаточностью с первых суток заболевания позволила сделать предположение о прогностическом значении гипопротеинемии в развитии более глубокого угнетения сознания при остром церебральном поражении сосудистого генеза. Прогрессирующее снижение общего белка сыворотки крови у пациентов в коме первичной церебральной этиологии дало повод к размышлению о важной роли белковой недостаточности в генезе острого церебрального повреждения.

Выводы Таким образом, течение острого периода тяжелого инсульта в большинстве случаев сопровождается развитием выраженного синдрома гиперкатаболизма, тяжесть которого, является одним из ключевых моментов определяющий исход.

Уровень гиперметаболических- гиперкатаболических изменений, показывают целесообразность проведения метаболического мониторинга для лучшего понимания клинической динамики церебрального поражения и целенаправленного проведения интенсивной терапии в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения.

Литература

1. Виленский Б.С. Инсульт.СПб.: Медицинское информационное агентство; 1995.
2. Алмазов В.А., Благосклонная Е.В., Шляхто Е.М., Красильникова Е.М. Метаболический сердечно-сосудистый синдром.СПб: Издательство СПбГМУ; 1999.
3. Gariballa S .E., Parker S .G., Taub N. and Castleden C. M., Selly Oak Hospital, Birmingham, United Kingdom., C A Dyer bham. ac.uk.
4. Ворлоу Ч.П.,Денис М.С.,Ван Гейн Ж.,Ханкий Г.Ж.и др. Инсульт.Пер. с англ. Санкт- Петербург:1998;400-;419.