Обследовано 207 детей с сахарным диабетом 1 типа методом электроэнцефалографии. Обнаружено: нормальная ЭЭГ у 41,1% и изменения ЭЭГ - 58,9% в виде нарушения регулярности альфа ритма 32,2%, замедления основной активности фоновой записи - 23,2%, эпилептиформной активности - 3,4%.
Вопросы диабетической энцефалопатии (ДЭ) достаточно широко исследуются, и в настоящее время учеными доказано наличие данного осложнения у взрослых больных сахарным диабетом 2 типа (СД2). Кроме того, ведутся экспериментальные исследования по выявлению механизмов ДЭ у крыс с сахарным диабетом 1 типа (СД1). Результаты этих работ показывают, что гипергликемия и недостаточное поступление инсулина приводят к повреждению клеток олигодендроглии, в частности, к апоптозу. Известно, что у детей чаще встречается СД1, но наличие повреждения ЦНС при этом заболевании у детей чаще отвергалось, и углубленных исследований не проводилось.
Целью исследования - явилось изучение биоэлектрической активности у детей с СД1
Материалы и методы
Объектом исследования было 207 детей с СД1 в возрасте от 4 до 15 лет, средний возраст - 11,4±2,5 лет. Мальчиков было 45%, девочек – 55%. Продолжительность СД1 составила от нескольких месяцев до 8 лет, средняя продолжительность заболевания- 4,5±2,3 года. Контрольная группа была представлена 50 детьми без СД1. Группы были сопоставимы по полу и возрасту.
Неблагоприятный перинатальный анамнез у детей с СД1 отмечался в виде патологическом течении беременности в 50,7% (105) случаев и родов – 56,5% (117), в контрольной группе патологическое течение беременности наблюдалось у 54% (27) и родов – 60% (30). Электроэнцефалография (ЭЭГ) проводилась на 32 канальном энцефалографе «Николет» (США). Чашечковые электроды накладывались по международной системе 10 – 20 Джаспера, использовались моно- и биполярные схемы монтажа. Во время записи рутинной ЭЭГ проводись функциональные пробы: реакция активации, ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция в течение 3 минут. При интепретации результатов ЭЭГ использовалась международная классификация заключений ЭЭГ Лудерса (2000), учитывались возрастные особенности.
Результаты и обсуждение
Нормальная картина ЭЭГ была обнаружена у 41,1% (81) детей СД1, у остальных 58,9% (126) зарегистрированы различные изменения, в контрольной группе – нормальная ЭЭГ наблюдалась у 54% (27), изменения ЭЭГ у 46% (23).
Замедление основной активности фоновой записи отмечалось у 23,2% (48), нарушения регулярности альфа ритма в виде интерференции его тета колебаниями наблюдались у 32,2% (67). Эпилептиформная активность (ЭА) зарегистрирована у 3,4% (7) детей с СД1. ЭА в виде комплексов острая-медленная волна носила генерализованный характер у 85,7% (6), фокальный с последующей генерализацией – у 14,3% (1). ЭА наблюдалась у 42,8% (3) в фоновой записи и у 57,2% (4) – при гипервентиляции. В контрольной группе ЭА не выявлялась.
Следует отметить, что среди данных 7 детей с зарегистрированной ЭА, у 42,8% (3) детей СД1 были эпилептические приступы по типу генерализованных тинико-клонических, у остальных 57,2% (4) – не наблюдались. Генерализованные тонико-клонические приступы (ГТКП) у большинства, в основном, были однократные при кетоацидотической коме, за исключением одного ребенка, у которого приступы были связаны с гипогликемией, отмечались 3 раза. ЭА, обнаруженная у остальных детей при функциональных нагрузках на ЭЭГ, клинически не сопровождалась эпилептическими приступами. В контрольной группе нарушения ЭЭГ были представлены дизритмией, нерегулярным альфа ритмом, интерферированным тета колебаниями, превышающими возрастные нормы.
Таким образом, обнаруженные изменения ЭЭГ у детей с СД1, были неспецифичными, что характерно для данного нейрофизиологического метода исследования.
Учитывая, наличие неблагоприятного течения беременности и родов у большинства детей с СД1, которые оказывают пагубное воздействие на нервную систему и психику ребенка, чем эндо- м экзогенные факторы в постнатальном периоде. Антенатальная гипоксия вызывает расстройство метаболизма нейротрансмиттеров, при этом нарушается выработка тормозных медиаторов, что впоследствии может быть одной из причин поведенческих нарушений.
Хроническая гипергликемия приводит к гипоксии, активизирует оксидативный стресс, что, в свою очередь, ведет к накоплению продуктов перекисного окисления и усиливает гипоксию. Таким образом, головной мозг ре-бенка СД1 подвергается двойному воздействию гипоксии, с одной стороны внутриутробной, с другой – вследствие нарушения углеводного обмена, что, естественно, не может не оказать влияние на биоэлектрическую активность головного мозга.
Изменения биоэлектрической активности, выявленные у детей с СД1, могут свидетельствовать о поражении головного мозга, и в данном случае, следует полагать о смешанном гипоксически-дисметаболическом характере энцефалопатии у детей с СД1.
Выводы
У большинства 58,9% детей с СД1 обнаружены изменения ЭЭГ
Нарушения ЭЭГ у детей с СД1 в основном представлены замедлением основной активности фоновой записи, нарушением регулярности и пространственным распределением альфа ритма.
Данные нарушения ЭЭГ могут быть обусловлены обоюдным влиянием: перинатальных факторов и хронической гипергликемией при СД1 на головной мозг.
Список литературы
- Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. – М.: Медицина, 2000. – 232 с.
- Диабетическая нейропатия: клинические проявления, вопросы диагностики и патогенетической терапии: учебнометодическое пособие /О.В. Занозина и др. – Н.Новгород: Издательство НГМА, 2006. – 60с
- A.A.F.Sima, W.Zhang, O.W.Kreipke et al. White matter changes presede those of gray matter in type 1 diabetic encephalopathy and are preventable by C-peptide//20th Annual Meeting of the Diabetic Neuropathy Study Group of the EASD. Final Programme and Book of Abstracts. – Stocholm, Sweden. – 17th September – 19th September 2010. – P.67
- Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. – СПб: Издательство «Питер», 2000. – 224 с.