Хроническая венозная недостаточность: современное состояние вопроса

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) наиболее часто встречающаяся патология сердечнососудистой системы является отдельно взятой патологией, а определяет степень нарушения венозного кровотока при посттромбофлебитической болезни (ПТ) варикозной болезни нижних конечностей (ВРБ), мальформации вен. Из них самой частой причиной ХВН является посттромбофлебитическая болезнь.

Симптомокомплекс ХВН проявляется тяжестью в ногах, усталостью, чувством «горячих ног», отеками, судорогами. В более поздних стадиях появляются склерозирование подкожной клетчатки - липодерматосклероз и индурация кожи, дерматиты и трофические язвы.

Патогенез ведущего признака - отечного синдрома при хронической венозной недостаточности нижних конечностей очень сложен, в основе его лежит комплекс патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях, обусловленный венозным стазом.

По мнению многих исследователей - флебологов развившийся венозный стаз, повышая венозное давление приводит гиперволемии, атонии венозной стенки, что в свою очередь - к недостаточности клапанов. На фоне хронического венозного стаза повреждается эндотелий. В ткани выходит жидкая часть крови, белковые молекулы и форменные элементы (в основном эритроциты), блокируется лимфатические коллекторы, развивается воспаление, активируется лейкоциты и макрофаги, выделяются токсические субстанции, разрушается соединительнотканный матрикс, возникает трофическая язва. При венозном застое происходит изменение (гиперкоагуляция)свертывающей системы и реологии крови, повышение ее вязкости.

Как было отмечено, в большинстве случаев ХВН является следствием посттромбофлебитической болезни (ПТФБ) нижних конечностей, после перенесенного тромбофлебита глубоких вен голени и бедра (иногда и подвздошных вен - илеофеморальный тромбоз). Причем в 95% случаев тромбоз глубоких вен нижних конечностей протекает бессимптомно, выявляясь впоследствии в 97% случаев односторонним отеком окололодыжечной области (маллеолярным отеком).

Двусторонние отеки этой зоны при тщательном анализе имели сердечный или почечный генез ХВН при ПТФБ и ВРВ нижних конечностей в 93% случаев сопровождается формированием флебостатических трофических язв.

Дифференциальная диагностика ХВН.

1. Заболевания сосудистой системы: острый венозный тромбоз, лимфедема, хроническая ишемия нижних конечностей.
2. Поражение опорно-двигательного аппарата: пояснично-крестцовый остеохондроз, деформирующий остеоартроз.
3. Болезни внутренних органов, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения или нефротическом синдромом (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатия, хроническое легочное сердце, острый и хронический гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, цирроз печени и др.).
4. Различные заболевания, приводящие к развитию язвенно-некротических поражений нижних конечностей (периферические полиневропатии, васкулиты и др.).
5. Острый флеботромбоз ног - острый отек нижней конечности (нет ВРВ).
6. Лимфедема - подушкообразный отек тыла стопы (нет ВРВ, трофических язв).
7. Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей - перемежающаяся хромота. Пояснично-крестцовый остеохондроз - болевой синдром задней поверхности бедра от ягодицы до подколенной ямки (нет отеков, ВРВ).

С 1994 года среди флебологов была распространена клиническая классификация ХВН, рассматривающая в течение заболевания 4 стадии по выраженности венозной недостаточности и развитости варикозного расширения вен:

1. стадия - функциональные изменения, незначительные окололодыжечные отеки к вечеру.
2. стадия - те же изменения + начальное варикозное расширение подкожных вен.
3. стадия - те же изменения + выраженное варикозное расширение подкожных вен.

4. стадия - те же изменения + трофические изменения (липодерматосклероз, индурация кожи, дерматиты и трофические язвы).

В 1994 г. группой международных экспертов предложена классификация СЕАР. Основу структуры классификации составляют следующие разделы:

• клинический (C-clinical)
• этиологический (Е- etiological)
• анатомический (A- anatomical)
• патофизиологический ( P-patophysiological) = СЕАР

Клиническая часть классификации учитывает основные наиболее часто встречающиеся признаки ХВН нижних конечностей. Всего выделяют семь клинических классов:

класс 0 - нет видимых симптомов болезни при осмотре и пальпации, но есть характерные жалобы;

класс 1 - телеангиэктазии и ретикулярные вены;

класс 2 - варикозно-расширенные вены;

класс 3 - отек, боли, тяжесть и быстрая утомляемость в икроножных мыщцах.

класс 4 - трофические расстройства (пигментация кожи, липодерматосклероз).

класс 5 - кожные изменения, указанные выше + зажившая трофическая язва

класс 6 - кожные изменения, указанные выше + открытая язва.

Примерные формулировки диагноза с использованием классификации

СЕАР.

ДЗ: Варикозная болезнь обеих нижних конечностей. ХВН левой н/к - С2, правой - СЗ по СЕАР.

ДЗ: ПТФБ левой н/к. ХВН С5 по СЕАР.

Клинической шкалой тяжести заболевания являющейся модификацией клинической шкалы классификации СЕАР является VCSS ( Venous Clinical Severity Score).

Симптомы ХВН. Наиболее яркие субъективные симптомы: боль, тяжесть, быстрая утомляемость пораженной конечности. Они появляются во второй половине дня, достигают максимума к вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают.

Таблица 1. Клиническая шкала тяжести заболевания VCSS

Объективные симптомы - отек дистальных отделов конечности - один из первых признаков декомпенсации заболевания. Симптоматика венозного застоя развивается во второй половине дня, после длительной нагрузки (особенно ортостатической) на нижние конечности.

Из всех раннее применявшихся функциональных проб определенное практическое значение сохранили лишь кашлевая (Гаккенбруха), пальпаторно-перкуссионная и трехжгутовая проба.

Кашлевую (Гаккенбруха) пробу проводят в вертикальном положении пациента. В верхней трети бедра, пальпируя проекцию приустьевого отдела большой подкожной вены, заставляем больного покашлять. Если остиальный клапан несостоятелен, определяют обратную волну крови.

Пальпаторно-перкуссионная проба: ощущение сосудистого толчка, воспринимаемое пальцами кисти врача, располагаемыми на медиальной поверхности голени, при толчкообразных движениях, наносимых на бедро другой рукой, свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены.

С помощью трехжгутовой пробы можно определить зоны локализации несостоятельных перфорантных вен. Для этого больному, находящемуся в горизонтальном положении, после опорожнения поверхностных вен накладывают три жгута: 1 - на в/з бедра, 2- над коленом, 3- тотчас ниже коленного сустава. Больного переводят в вертикальное положение. Заполнение вен между жгутами свидетельствует о наличии в этом сегменте несостоятельных перфорантных вен.

Подавляющее большинство больных с ПТФБ имеет ограничение трудоспособности, а лечение их, как правило, малоэффективно. Хирургическое вмешательство при данном заболевании значительно улучшает качество жизни, но далеко не всегда является возможным и полностью не решает все имеющиеся у пациента проблемы в связи с этими обстоятельствами особое значение приобретает консервативная терапия.

Консервативная терапия ХВН нижних конечностей. На сегодняшний день остается ведущим в комплексной консервативной терапии этого патологического синдрома.

Поднятые нижней конечности (стопы выше бедер в положении больного сидя и выше сердца при горизонтальном положении тела) является эффективным методом лечения, хотя вынуждает большинство больных вести неактивную жизнь.

Компрессионная терапия является первым методом консервативного лечения ХВН и остаётся таковой, несмотря на прогресс хирургии как в удалении вен, так и в их реконструкции. Компрессионная терапия обычно включает использование различных форм эластических чулок, эластических бинтов. Многолетняя практика от применения эластических бинтов хуже, чем медицинского трикотажа. Однако компрессионная терапия имеет ряд проблем. Больные могут иметь неприятные ощущения от компрессии, поэтому чулки мы рекомендуем сначала надевать только на непродолжительное время. А при рекомендации использования эластических колготок пациентам необходимо объяснить методику использования эластических колготок, указав, что носить их нужно столько, сколько можно вытерпеть, а затем постепенно увеличивать продолжительность ношения.

Эффективность эластической компрессии при ХВН объясняется следующими факторами:

1. Снижением патологической венозной ёмкости нижних конечностей за счет компрессии межмышечных венозных сплетений, поверхностных и перфорантных вен.
2. Улучшением функциональной способности относительно недостаточного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего устраняется или уменьшается ретроградный и значительно возрастает антеградный кровоток.
3. Возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капиллярной сети и снижением ее фильтрации в артериальном за счет повышения тканевого давления. В результате наступает регресс отека.

Таблица 3.

1. Улучшением фибринолитической активности крови за счет активизации синтеза тканевого плазминогена. Это - профилактика тромбоза.

Абсолютного противопоказания к компрессионной терапии нет. Относительная - облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей.

Для компрессионного лечения используют два вида изделий -эластические бинты и медицинский трикотаж. Эластические бинты по степени их удлинения разделяют на три класса: короткой длины растяжимости (не более чем на 70% исходной длины бинта), средней длины (диапазон увеличения первоначальной длины в пределах 70-140%) и длинной (более 140%). Для купирования симптоматики ХВН применяют первые два типа бинтов. Последний используют после флебэктомии для профилактики гематом и венозных тромбозов.

Учитывая ряд неудобств эластического бинтования (отсутствие навыков, трудность равномерной компрессии и др.) для большинства больных предпочтительнее использование компрессионного трикотажа (гольфы, чулки, колготки). Их принципиальные преимущества:

1. Физиологическое распределение давления, постепенно убывающего в проксимальном направлении;
2. Учет естественных анатомических особенностей конечности при изготовлении изделий;
3. Высокая прочность и длительное сохранение исходной степени компрессии;
4. Отсутствие необходимости приобретения больным специфических навыков.

Знания, накопленные в области флебопатологии, настолько обширны и узкоспецифичны, что заниматься проблемами в этот интереснейшей области медицины должны квалифицированные специалисты - флебологи.

Важнейшее значения в патогенезе ХВН в последнее время придается нарушениям микро- и лимфо- циркуляции нижних конечностей. Сегодня стандартом флеботропной терапии в лечении больных с ХВН является назначение диосминсодержащих препаратов, позволяющих повысить качество жизни пациентов, вернуть их к активному образу жизни.

Препарат Флебодиа 600 («Лаборатория Иннотек Интернациональ», Франция) представляет собой полу синтетический диосмин - биофлавоноид, получаемый из особого вида цитрусовых, культивируемых в Мексике, Испании и Китае. Многолетние исследования показали, что препарат обладает следующими свойствами:

1. увеличивает венозный отток, благодаря увеличению тонуса вен и уменьшения их растяжимости (повышает тропность норадреналина к миоцитам вен);
2. улучшает микроциркуляцию (повышает резистентность капилляров и уменьшает их проницаемость, восстанавливает трофику тканей);
3. оказывает противовоспалительное действие;
4. повышает сократительную способность венозной стенки, благодаря увеличению содержания сократительного белка (альфа - актина) в моноцитах вен.

Действующим началом Флебодиа 600 является уникальное вещество -полусинтетический диосмин повышающий венозный тонус, обладающий антиоксидантной и гемореологической активностью, оказывающий целенаправленное тонизирующее действие на периферические вены.

Флебодиа 600 улучшает микроциркуляцию и метаболизм в тканях, является ангиопротектором, обладает системным венотоническим эффектом.

Кроме флебодиа 600 к группе флавиносодержащих венотоников относятся препараты: детралекс (дафлон), венорутан, троксевазин, эндотелон. Но как показал многолетний ответ применения различных венотоников при ХВН самым эффективным оказывался Флебодиа 600.

Литература

1. Баешко А.А. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии. - М.: Триада-Х, 2000. - 136 с.
2. Богачев В.Ю. Системная фармакотерапия хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Современное состояние вопроса. //Русский медицинский журнал 2004; Т.12; №17- С.З-6.
3. Варикозная болезнь вен нижних конечностей: Стандарты диагностики и лечения [совещание экспертов).- М- 2000- С.16.
4. Васютков В.Я., Богачев В.Ю. Венозные трофические язвы нижних конечностей. Рус. мед. журн. 1999; 13:7:616—620.
5. Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофические язвы стопы и голени. М 1993: 160.
6. Веденский А.Н., Стойко Ю.М. Дистанционная окклюзия устьев перфорантных вен // Вестн. хир.—1990.—№ 10.—С. 124-128.
7. Заболотских И.Б., Синьков СВ., Клевко В.А. Низкомолекулярный гепарин – эноксапарин (клексан) в профилактике тромбоэмболических осложнений у хирургических больных // Анест. и реанимат.-2001. - №2.- С. 70-75.
8. Кияшко В.А. Консервативное лечение хрони ческой венозной недостаточности. \\ Русский медицинский журнал 2002; Т.11; №26- С. 1214-1219.
9. Клиническая ангиология: Руководство /Подред. А.В.Покровского. –Т.2- С.836.
10. Константинова Г.Д., Зубарев Л.Р., Градусов Е.Г. Флебология. М: Видар-М., 2000; 160.
11. Кошкин В.М., Кириенко А.И., Леонтьев С.Г., Агафонов В.Ф. Системная энзимотерапия посттромбофлебитической болезни нижних конечностей //Ангиология и сосудистая хирургия- 2000.- Т.Б.- № 2- С.61-64.
12. Кунгурцев В.В., Чиж В.Р., Гольдина И.М. Роль эндоскопиче ской диссекции перфорантных вен у больных с хронической венозной недостаточностью в стадии трофических рас стройств //Ангиол. и сосуд, хир.—2000.—№ 4.—С. 42-47.
13. Малиновский Н.Н. Возможна ли надежная профилактика после операционных тромбоэмболических осложнений.//Хирургия 2001: 1:6-11.
14. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений. Российский консенсус // Современная онкология. - 2000. - Т. 2, №4.-С. 1-11.
15. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И., Гельфанд Б.Р. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений // Анест. и реаниматол - 2000. -№4. -С. 68-71.
16. Савельев B.C. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения фатальная неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. - 1999. - № 6. - С 60-63
17. Савельев B.C. Флебология.—М.: Медицина, 2001,—664 с.
18. Савельев B.C., Гологорский В.А ., Кириенко А .И . и др. Флебология. Руководство для врачей. М: Медицина 2001; 664.
19. Савельев B.C., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Венозные трофические язвы. Мифы и реальность. Флеболимфология 2000; 11: 10.
20. Савельев B.C., Константинова Г.Д., Костенко И.Г., Шкуро А. Г. Мышечно-венозная «помпа» голени у больных варикозным расширением вен нижних конечностей //Хирургия. - 1982. - №1 - С.3-7.
21. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Прокубовский В.И., Капранов С.А. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены.// Ангиол и сосуд. хир. 2000; 6: 61 — 71.
22. Савельев В . С ., Прокубовский В . И ., Капранов С.А. Эндоваскулярная хирургия в профилактике тромбоэмболии легочной артерии и лечении острых венозных тромбозов. // Хирургия 2003: 2: 6—11.
23. Состояние микроциркуляции и влияние детралекса у больных хрони ческой венозной недостаточностью нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2003- Т.9.- №
24. - С.60-65.
25. Шапошников С.А., Чернов В .Н ., Заболотских И. Б. Послеоперационные тромботические осложнения. Статистический анализ за 50 лет // Анест. и реаниматол. - 2004. - № 3 - С. 21-24.
26. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность.—М.: Берег, 1999.—128 с.
27. Barbe R. Etude de la duree d'action du Diovenor 300 avec controle par plethysmographie.//Tribune Medicate 1988 ; № 270; P.49-50.
28. Belcaro С, Cerarone M.R., De Sactis M.T. et al. Laser Doppler and transcutaneous oxymetry: modern investigations to assess drug effi cacy in chronic venous insuffi ciency// Int. J. Microcirculation- 1995- 75 [Suppl. 1).- P.45-49.
29. Bianchi С, Ballard J.L., Abou-Zamzam A.M., Teruya Т.Н. Subfacial endoscopic perforator vein surgery combined with saphenous vein ablation: Results and critical analysis // J. Vase. Surg.-2003.-Vol. 38.-P. 67-71.
30. Carpentier R.H., Mathieu M. Evaluation de I'effi cacite clinique d'un medicament veinotrope: lesenseignements d'un essai therapeutique avec la diosmine d'hemysynthese dans le syndrome des jambes lourdes. //J Mai Vacs 1998 ; V.23; № 2; P.106-112.
31. Casley-Smith J.R., Casley-Smith J. The effect of diosmin (a benzopyrone) upon some high-protein oedemas: lung contusion, burn and lymphoedema of the rat legs.//Agents and Actions 1985; V. 17; P. 14-20.
32. Danielsson G., Eklof В., Kistner R.L. What is the role of incom petent perforator veins in chronic venous disease? // Phlebology.-2001.- Vol. 1.-P. 67-71.
33. Delis K.T., Husmann M., Kalodiki E. etal. In situ haemodynamics of perforating veins in chronic venous insuffi ciency // J.Vase. Surg.- 2001.-Vol. 33.-P. 773-782.
34. Garde C, German С Evaluation du meilleur horaire de prise unique, matin ou soir, de Diovenor 300 mg dans I'insuffi sance veinese fonctionnelle des members inferieurs.// JAMA (Suppl a Edit Franc) 1992; P. 3-7.
35. Handbook of venous disordes. 2nd Edition. Guidelines of the American Venous Forum. 2001. - 557 p.
36. Henriet J.-R Insuffi sance veineuse fonctionnelle: essai clinique comparatif d'une seule prise par jour de Diovenor 600 mg (600 mg de diosmine d'hemisynthese) versus 2 prises par jour d'un melange de 500 mg de fl avonoides (900 mg de diosmine).// Phlebologie 1995 V. 48; № 2; P. 2-7.
37. Labropoulos N., Mansour M.A, Kang S.S. et al. New insights into perforator vein incompetence // Eur. J. Endovasc. Surg.—1999.— Vol. 18.-P. 228-234.
38. Lacroix de la Valette J.M., Ploin M., Vincent B. Etude de I'effi cacite, de la tolerance et de I'observance de Diovenor 300 mg administre selon deux schemas therapeutiques.// Gaz Med France 1989;№6;R3-8.
39. Ramelet A.A. Место флеботропных средств в лечении заболеваний вен. // Флеболимфология 1999; № 10 - С.11-15.
40. Rojas C, Cervantes J. Vena cava interupton 13 year experience with, the greenfi eld fi lter. //Abstr. book. International sargical week ISW — 2001 Brussels 2001; 107:27.
41. Ruckley C.V. Socioeconomic impact of chronic venous insuffi ciency and leg ulcers // Angiology- 1997.- Vol. 48.- P.67-69.
42. Sing R.F., Mostata G., Brent D., Kent W., Todd В., Jacobs D.G. Bedside intsertion of inferiol vena cava fi lters in the intensive care unit. Interna tional surgical week ISW — 2002. // Abstr. Book. Brussels 2001; 510: 128.
43. The Alexander House Group. Consensus paper on venous ulcers //Phlebolymphology- 1992- Vol.7.- P.48-58.
44. Wolf V. Der Emfluss von Proteinasen auf Venetrandungen. Enzimtherapie. Ed by Wolf M., Ransberger K.,Wien. 1971.
45. Zucarelli F, Delecluse M., Ducros J.J. et al. Essai clinique pragmatique de Diovenor 300 mg versus melange de fl avonoides a 90 % de diosmine dans le traitement des manifestations d'inssuffi sance veineuse chronique chez la femme active jeune. // Arteres et Veines 1991; № 7; P. 498-503.
46. Zucarelli F. Diovenor 300 mg. Etude de I'activite therapeutique pendant 3 mois sur lesc oademes des membres inferieurs lies a une maladie veineuse fonctionnelle ou organique. // Trib Med 1990; №343; P.44-49.