АННОТАЦИЯ
В статье приводятся особенности оценки данных болюсной KT у 24 обследованных пациентов с синдромом портальной гипертензии. МСКТ-исследование во всех случаях позволило оценить сосудистую архитектонику, патологические изменения артерий и вен, а также охарактеризовать структуру и размеры печени.
В настоящее время наблюдается рост числа заболеваний печени, приводящих к синдрому портальной гипертензии. Это является одной из важных проблем во всем мире, в том числе и в Казахстане. Основным осложнением при портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и кишечника. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50 %. У 70 % пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно [1]. Среди всех причин, вызывающих кровотечения из желудочно-кишечного тракта, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляет 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен [2].
Каждому пациенту с синдромом портальной гипертензии рекомендуется проходить компьютерную томографию (KT) органов брюшной полости и мультиспиральную компьютерную ангиографию (MCKT ангиография), которая заняла сегодня одну из лидирующих позиций в оценке состояния артериальных и венозных сосудов целиако-мезентериального бассейна [3]. Преимуществами метода являются: высокая скорость, четкое разрешение, неинва- зивность, широкая доступность, меньшее число противопоказаний, высокая чувствительность, визуализация не только просвета, но и стенки сосудов, окружающих его мягких тканей и органов, возможности построения ЗÐ-реконструкций печеночных сосудов, аорты и ее ветвей [4,5]. Исследованы возможности мультиспиральной компьютерной томографии в оценке ангиоархитектоники и гемодинамических изменений при синдроме портальной гипертензии.
Проведено наблюдение за 24 пациентами с синдромом портальной гипертензии, которые находились на обследовании и лечении в стационаре больницы. Возраст пациентов колебался от 36 до 60 лет (средний возраст составил 51,l±14,0 лет). В структуре пациентов преобладали лица трудоспособного возраста - 17 (70,8 %) человек.
Исследование проводили на 64-срезовом мультиспиральном компьютерном томографе SOMATOM Definition AS с учетом особенностей кровотока в сосудах воротной системы. Сначала выполняли цифровую топограмму области живота при задержке дыхания на вдохе. Далее выбирали зону сканирования от уровня купола диафрагмы до передних верхних остей подвздошных костей и выполняли нативное сканирование на вдохе при толщине среза 3,0 мм, с перекрытием срезов на 30 %.
Следующим этапом обследования была постановка пластикового катетера в кубитальную вену. Внутривенно болюсно вводили неионное контрастное вещество, содержащее 300- 370 мг йода в 1 мл, с помощью одноколбового автоматического инжектора в дозе 1,5-2,0 мл на 1 кг массы тела. C целью получения болюса контрастного вещества хорошего качества и требуемой кривой накопления контрастный препарат вводили двухфазно: первая фаза со скоростью 3 мл/с (80 % от объема вещества), а вторая - 1 мл/с (20 % от объема вещества).
Время исследования в среднем составило 5 мин. и проходило в 3 этапа: артериальная, портальная и венозная фазы.
Начало сканирования в артериальную фазу определяли с помощью специализированного протокола сканирования (CARE bolus) в условиях пониженной экспозиции на трубке (20 мАс). При достижении денситометричес- ких показателей крови 100 HXJ в брюшной аорте начиналось сканирование. Толщина среза составляла 3,0 мм с перекрытием срезов на 30 %. Для получения портальной фазы контрастирования сканирование обычно начинали на 60- 65 с после начала введения контрастного вещества. Толщина среза составляла 1,25 мм с перекрытием срезов на 30 %, что давало возможность визуализировать более мелкие сосуды портальной системы. Когда при такой временной задержке не удавалось получить достаточное контрастирование вен портальной системы, повторяли сканирование той же зоны. При этом задержка в среднем составляла 90 с.
Венозную фазу выполняли на 120-180 сотен начала ведения контрастного вещества, толщина среза составляла 3,0 мм с перекрытием срезов в 30 %. У каждого пациента оценивали состояние и варианты строения брюшного отдела аорты, чревного ствола, общей печеночной артерии, собственной артерии печени, правую и левую печеночные артерии, селезеночную и верхнюю брыжеечную артерию. Состояние и варианты строения венозной системы, в частности воротной, селезеночной вены, нижней полой вены. Определяли структуру, размеры правой и левой доли, контуры печени.
Реконструкция полученных изображений осуществлялась в аксиальной, коронарной и сагиттальной плоскостях. Трехмерная обработка изображений выполнялась с помощью программы VRT 3D.
При исследовании пациентов расширение воротной вены свыше 1,5 см выявили у 25 (100%) больных, варикозное расширение вен пищевода - у 20 (80 %) больных. Крайняя степень варикоза (III и IV степени) установлена у 10 (40,2 %) больных. Г астропатия выявлена у 13 (52 %) пациентов, у которых визуализировалась сосудистая сеть вокруг кардиального отдела и тела желудка. Вены забрюшинной клетчатки - у 1 пациента (4 %). Расширение вен сальника и желудочно-сальниковых вен определялось у 2 (8 %) пациентов, ре- канализированная пупочная вена - у 3 больных. Наличие тромбов в просвете селезеночной и воротной вены диагностировали у 8 (32 %), венозные коллатерали - у 18 (72 %) больных.
У 15 пациентов (60 %) определялась спленомегалия, на фоне которой нарушение функции в виде гиперспленизма отмечено у всех пациентов. У 2 пациентов (8 %) были выявлены субкортикальные инфаркты селезенки.
У 12 (48 %) пациентов обнаружены признаки внутрипеченочной формы портальной гипертензии: бугристость контура печени, нарушение соотношения ее долей и неоднородность структуры при проходимом и расширенном стволе воротной вены и ее притоков. Подпеченочная форма синдрома портальной гипертензии определялась у 10 пациентов с характерными множественными сосудистыми коллатералями области гепатодуоденальной связки при отсутствии единого ствола воротной вены на фоне неизмененной структуры печени. Патогномоничные признаки надпеченочной формы портальной гипертензии (мозаичность контрастирования паренхимы печени в портальную и венозную фазы в сочетании с выраженным сужением и нарушением проходимости основных печеночных вен или нижней полой вены) были диагностированы у 3 пациентов.
Следовательно, МСКТ-исследование позволяет определить уровень портального блока, причины портальной гипертензии, наличие естественных портосистемных шунтов, анатомические взаимоотношения вен воротной системы и системы нижней полой вены, патологические изменения в печени, селезенке и других органах, наличие асцита, объем (волюмет- рия) печени и селезенки. Таким образом, муль- тиспиральная компьютерная томография на сегодняшний день становится одним из основных диагностических инструментов, позволяющих оценить сосудистую архитектонику, патологические изменения артерий и вен, а также охарактеризовать структуру и размеры печени, т. е. получить данные, необходимые для выбора метода лечения и профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен у больных с синдромом портальной гипертензии.
ЛИТЕРАТУРА
- Пациора М. Д., Ерамишанцев А. К., Семенов В. C., Медник Г. И. Этиология и терминология внепеченочной портальной гипертензии // Хирургия. - 1982. - № 11. - С. 3-8.
- Кудрявцева А. В., Рудъ С. Д. Возможности многофазной спиральной компьютерной томографической шунтографии у больных с синдромом портальной гипертензии // Матер. 2-го Bcepoc. нац. конгр. по лучевой диагност, и терапии. - M., 2008. - С. 145-146.
- Campos-Campos F, Ayala Lopez Е. A., Velazquez Garcia A. Dynamic high contrast computed tomography in the diagnosis of pancreatic necrosis // Rev. Gaslrocnlcrol. мех. - 1995. - Vol. 60, № 3. - P. 149-153.
- Федоров В. Д., Кармазановский Г. Г, Гузеева Е. Б., Цвиркун В. В. Виртуальное хирургическое моделирование на основе данных компьютерной томографии. - M.: Изд. дом "Видар-М", 2003. - 184 с.
- Kaneko T., Kimata H., Sugimoto H. et al. Power Doppler ultrasonography for the assessment of vascular invasion by pancreatic cancer // Pancreatology. - 2002. - Vol. 2. - P. 61-69.