Поражение органа зрения при сахарном диабете занимает особое место, так как существенно влияет на качество жизни больных. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения вплоть до слепоты, которая у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
Распространенность диабетической ретинопатии достаточно велика и зависит от длительности и типа сахарного диабета. При СД первого типа (инсулинзависимом) она редко выявляется в момент постановки диагноза. Однако через 20 лет после начала заболевания практически все эти больные будут страдать ретинопатией, из них примерно у 2/3 пациентов она будет выявляться в пролиферативной стадии. У 1/3 лиц, страдающих СД второго типа (инсулиннезависимом), ретинопатия выявляется при установлении диагноза.
После принятия в 1989 году под эгидой Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международной Диабетической Федерации (МДФ) Сент-Винсентской декларации в странах Европы и России начались разработки внедрения комплексных программ по выявлению лечения СД и его осложнений. Декларация, определив глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений СД, обозначила основные мероприятия, в частности была поставлена задача снижения над 1/3 и более числа новых случаев слепоты, обусловленных диабетом. По мнению ВОЗ - «…в настоящее время не существует лекарственных препаратов, способных предупредить развитие и прогрессирование ДР у человека. Поэтому при разработке и внедрении скрининговых стратегий не должны рассматриваться никакие лечебные воздействия, кроме лазеркоагуляции».
Важно помнить, что организация четкой системы выявления и лечения ДР должна привести к снижению риска слепоты, что будетвыражаться, в том числе, и в существенном экономическом эффекте. Достаточно сказать, что годовые затраты на лечение (лазерное) одного пациента с ДР практически в 12 раз (!) ниже государственных социальных затрат (пенсии) на одного слепого. Таким образом организация доступной системы лечения ДР лазерными методами будет экономически выгодно, если учитывать материальные затраты на выплату пособий по инвалидности, которые несет государство, а также косвенные потери из-за невозможности принимать участие в производстве большому числу лиц трудоспособного возраста со слабовидением и слепотой вследствие ДР (среди которых преобладают инвалиды второй группы).
Снижение остроты зрения при ДР происходит в результате трех основных причин. Во-первых, из-за наличия макулопатии может страдать центральное зрение. Во-вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии кровоизлияние (преретинальные или кровоизлияния в стекловидное тело), которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракции макулярной зоны или тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.
Диагностика ДР – офтальмологическое обследование с применением стереоскопического фотографирования стандартных полей сетчатки. Этот метод обладает наибольшей чувствительностью, однако является очень дорогостоящим. Прямая офтальмоскопия несколько уступает, но в сочетании с биомикроскопией на щелевой лампе при помощи асферичных линз является оптимальным для нашей страны.
Лечение ДР ведется в двух направлениях:
-максимально стабильная компенсация СД -непосредственное лечение ДР.
Лазерная коагуляция сетчатки является единственно эффективным способом лечения ДР, она направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки сетчатки.
Для лечения ДР в настоящее время используется аргоновые (синезеленые 488-514 нм), твердотельные лазеры на алюмоитриевом гранате с удвоенной частотой (длина волны зеленой части спектра 532 нм) и диодные (инфракрасные-810 нм) лазеры.
Существует 3 основных метода лазеркоагуляции:
- -для лечения пролиферативной ретинопатии, а также препролиферативной ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, используется панретинальная лазеркоагулия сетчатки, которая заключается в нанесении коагулянтов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область;
- -для лечения макулопатии с локальной проницаемостью сосудов используется фокальная лазеркоагуляция;
- -при диффузном макулярном отеке применяют коагулияцию по типу «решетки».
Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть проинформирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения.
Криоретинопексия применяется в случаях, когда невозможно использование лазера (помутнении прозрачных сред). Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов. Противопоказанием для этого вмешательства является выраженный фиброз, так как криоретинопекция может привести к тракционной отслойке сетчатка вследствие активации фиброваскулярной пролиферации. Поэтому до операции обязательно нужно произвести ультразвуковое исследование глаза (В-сканирование).
Витрэктомия. Стекловидное тело при пролиферативной ДР претерпевает грубые структурные изменения. Все это ведет к рецидивирующим витриальным кровоизлияниям, тяжей мощных мембран и тракционной отслойке сетчатки. В этом случае эффективно лишь хирургическое вмешательство на стекловидном теле.
Современная офтальмология обладает достаточным запасом знаний о таком грозном осложнения как ДР. Однако она продолжает оставаться основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста во всех развитых странах. Руководство здравоохранения Санкт-Петербурга в 1994 году приняло решение о создании территориального диабетологического центра – первого на территории Российской Федерации, который позволил осуществить комплексный подход к ведению пациентов с поражением органа зрения диабетического генеза. Врач, курирующий пациента, должен исходить из следующих принципов:
- Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же после установления диагноза «сахарный диабет»
- Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз – осмотр 1 раз в год
- После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр производится:
-при наличии непролиферативной ретинопатии 1 раз в 6-8 месяцев -при наличии препрофилеративной ретинопатии 1 раз в 3-4 месяца -при наличии пролиферативной ретинопатии 1 раз в 2-3 месяца -при наличии значимого макулярного отека 1 раз в 3 месяца.
- Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии и протеинурией должны осматриваться не реже одного раза в 6-8- месяцев даже при отсутствии изменений на глазном дне при первичном осмотре.
- Осмотр всех больных перед переводом на инсулин.
- При резком снижении остроты зрения обследование должно быть проведено немедленно вне зависимости от сроков очередного визита.
- Осмотр женщин, страдающих СД и пожелавших иметь ребенка производить до зачатия и в период планирования беременности, после подтверждения беременности осмотр каждые 3 месяца, при прерывании беременности 1 раз в месяц в первые 3 месяца после прерывания.
- Дети в возрасте до 10 лет осматриваются 1 раз в 2-3 года.
Такая организация офтальмологической помощи больным СД находится в стадии формирования, ее внедрение позволит выполнить задачу, поставленную Сент-Винсентской декларацией – снижение на 1/3 и более числа новых случаев слепоты, обусловленные диабетом.
Литература
- Ю.С.Астахов, Ф.Е,Шадричев «Организационные аспекты профилактики слепоты у больных сахарным диабетом». – 378 с.
- И.С,Степанова, С.К.Дюйсенова, А.М.Ашилова «Диабетическая ретинопатия как причина инвалидности у больных сахарным диабетом» (сборник научных трудов международной конференции «Актуальные проблемы офтальмологии»). – С. 420.