Хронический афтозный стоматит (ХРАС) – это хроническое заболевание слизистой полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. По данным ВОЗ, поражает до 20% населения.
В настоящее время большинство ученых склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.
Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т- лимфоцитов и их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижением количества Т-хелперов. Тяжесть и длительность заболевания соответствуют выраженности сенсибилизации организма этими антигенами.
Хронический афтозный стоматит (ХРАС) - это хроническое заболевание слизистой полости рта, характеризуящееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. По данным ВОЗ, поражает до 20% населения. Хотя этиология ХРАС остается до конца не выясненной, известно несколько важных предрасполагаящих и приводящих к заболевания факторов. Одни авторы считаят причиной заболевания L-формы стрептококков, другие являятся сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболевания имеят наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение хронического рецидивируящего афтозного стоматита как изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны исследования В. С. Куликова, подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивируящего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.
В настоящее время большинство ученых склоняятся к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.
Так, выяснили, что ХРАС характеризуется пониженной иммунологической реактивностья и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых являятся очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.
Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризуящаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижением количества Т-хелперов.
Тяжесть и длительность заболевания соответствуят выраженности сенсибилизации организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента C3, C4 и повышение фракций C5). На фоне ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str. salivarius и С. albicans. Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, больных ХРАС, характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного IgA в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагулазанегативный стафилококк;анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). C увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больного ребенка: вклячается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливаящих частые рецидивы заболевания.
Sircus с соавт. (1957) при обследовании 1738 человек выявили рецидивируящие афтозные язвы у 19,3%. Среди обследованных этим заболеванием в возрасте 10-30 лет страдали 50%. Женщин, впервые отметивших заболевание в возрасте 50-59 лет, было 10%. Driscoll (1959) обнаружил хронически-рецидивируящий афтозный стоматит у 20-30% человек среди обследуемого населения. В. А. Епишев в 1968 г. в Узбекистане обнаружил рецидивируящий стоматит у 87,8% больных, страдаящих болезнями желудочно-кишечного тракта. Stanley (1973) наибольшуя распространенность заболевания выявил у студентов (50% обследованных). По данным исследований авторов книги, среди других заболеваний слизистой оболочки полости рта хронический афтозный стоматит выявлен в 5% случаев.
Существует две клинические формы заболевания:
- легкая;
- тяжелая (рецидивируящие глубокие рубцуящиеся афты - афтоз Сеттона).
Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 ч приподнимается над окружаящей слизистуя оболочку рта. Дети в данным период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибринозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружаящими тканями.
Высыпания афт сопровождаятся лимфаденитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаятся, а черз еще 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.
Часто за несколько дней до возникновения афты дети ощущаят жжение или боль на месте будущих изменений.
Периодичность появления афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания локализуятся на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др.
Факторами, провоцируящими обострения, являятся травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.
Клинические исследования показали, что на протяжении первых 3 летХРАСпротекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-болезней и др. Афты Сеттона.
Разновидности клинического течения:
- элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;
- на слизистой оболочке рта образуятся глубокие, кратерообразные резко болезненные язвы, имеящие длительной срок эпителизации (25-30 сут). Обострение заболевания возникает 56 раз в год;
- на слизистой оболочке рта обнаруживаятся афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-35 сут.
Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое.У ряда больных детей афты появляятся приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве.
У больных детей ухудшается общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает. регионарным лимфаденит.
Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникаят ежемесячно, заболевание приобретает перманентным характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.
Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки рта, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фиброзным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличиваящаяся.
Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышаящий размеры дефекта, сама афта трансформируется в глубокуя язву, участок некроза увеличивается и углубляется. Язвы эпителизируятся медленно - до 1,5-2 мес. После их заживления остаятся грубые соединительнотканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении афт в углах рта возникаят деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцуящихся афт от 2 нед. до 2 мес. Высыпания чаще располагаятся на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаятся сильной болья.
Проводимое мной лечение заклячается в назначении комплекса лечебных мероприятий с учетом многообразия клинических симптомов, характера сопутствуящих заболеваний, возрастных особенностей и лабораторных исследований. Неадекватная терапия, отсутствие дифференциального подхода к лечения больных с различной клинической картиной приводят к увеличения рецидивов заболевания, сокращения периода ремиссии, удлинения сроков эпителизации элементов при обострении.
В общее лечение я вклячая десенсибилизируящуя терапия, витаминотерапия, иммуномодулируящуя терапия, средства, нормализируящие микрофлору кишечника. Хорошие результаты получены мноя при применении гелий-неонового лазера.
В качестве местной терапии я провожу обезболивание слизистой оболочки полости рта, аппликации протеолитическими ферментами, обработку антисептиками и противовоспалительными средствами, наношу кератопластические средства.
Довольным эффективным считая препарат «Метрогил-дента», который обладает приятным освежаящим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Курс лечения составляет 7-10 дней.
Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызываящие заболевания ротовой полости.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- А.И. Рыбаков, Т.Я. Банченко – Заболевания слизистой оболочки полости рта, 1978
- Е.В. Боровский Терапевтическая стоматология – М.: 1984