Бронхопневмония телят, ее патогенез и патологоанатомические изменения

Введение

Одной из важнейших мер борьбы с бронхопневмонией сельскохозяйственных животных является своевременная диагностика этого заболевания. При убое и выбраковке больных животных вызывает во многих хозяйствах значительный материальный ущерб.

Казахстан является зоной наиболее развитого животноводства.  Среди экономических районов Казахстана Райымбекский район занимает ведущее место по производству молока, мяса и другой продукции скотоводства и овцеводства. Важной задачей ветеринарной науки и практики в современных условиях рыночной экономики хозяйствования является обеспечение сохранности поголовья, особенно молодняка животных. Наиболее острой проблемой современного животноводства являются болезни молодняка, в частности, болезни органов дыхания у телят.

Крестьянское хозяство «Шоладыр» по физико-географическим и природным особенностям уникальное своеобразное место, расположенное  на  юге-востоке республики с наиболее развитым животноводством, благоприятным климатом, что обусловливает развитие массовых респираторных болезней у молодняка сельскохозяйственных животных. Они чаще всего представляют сложные инфекционные процессы, особенно на разных стадиях развития патологии принимают участие вирусы, микоплазмы, бактерии и другие возбудители, чаще всего в различных сочетаниях.

Вместе с тем, следует отметить, что в Райымбекском районе, Алматинской области недостаточно   изучена   местная   патология   бронхопневмонии   у   молодняка  крупного рогатого скота, что не позволяет разрабатывать эффективные меры и средства терапии и профилактики.

Цели и задачи исследований

Целью исследований являлось изучение заболеваемости и распространение бронхопневмонии у молодняка крупного рогатого скота в Райымбекском районе, Алматинской области, ее патогенез и патологическую морфологию.

В связи с этим были поставлены следующие задачи:

• Изучить заболеваемость и распространение бронхопневмонии у молодняка;
• Изучить патогенез и функциональную морфологию органов дыхания у молодняка;
• Разработать комплексную систему ветеринарной защиты молодняка;
• Изучить морфологические изменения при бронхопневмонии у молодняка крупного рогатого скота на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях.

Материал и методы исследований

Экспериментальная часть работы выполнена на кафедре «Клиническая ветеринарная медицина» КазНАУ и в хозяйствах «Ақтасты» и «Шоладыр» Райымбекского района с общим поголовьем крупного рогатого скота – 144 головы.

В ходе экспериментальной работы были изучены заболеваемость и распространение бронхопневмонии у молодняка крупного рогатого скота в данном районе; морфологические изменения при бронхопневмонии у молодняка крупного рогатого скота на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях. Выявлены особенности сурфактантной системы легких и ультраструктурной организации альвеолоцитов І и ІІ типов при бронхопневмонии. Впервые у телят описан альвеолоцит ІІІ типа. Выяснены патогенетические механизмы развития бронхопневмонии у молодняка крупного рогатого скота.

Материал для гистологического и гистохимического исследований фиксировали в 10-12%-ном растворе нейтрального формалина, жидкости Карнуа. Кусочки легочной ткани замораживали над жидким азотом для проведения ферментативных реакций и исследований сурфактанта легких.

Фиксацию материала для электронномикроскопических исследований проводили в 2,5%- глютаровом альдегиде на коллидиновом буфере с постфиксацией в 1%- растворе тетраокиси осмия, обезвоживали в спиртах, заключали в эпон-812.

Парафиновые срезы окрашивали гематоксилин-эозином и гематоксилин- пикрофуксином.

Альвеолярный сурфактант выявляли в криостатных срезах легких по Хакни [1]. в модификации [2], родамином - Ж. При этом качественную и количественную оценку сурфактанта проводили в люминесцентном режиме микроскопа МБИ-15 и в микроскопе "Ломам И-3" при ультрафиолетовом освещении. Интенсивность свечения определялась микрофлюориметром в мкВ, в конструкцию которого входили фотоумножитель, блок питания, усилитель постоянного тока и универсальный вольтметр.

Объемные доли тканевых структур органов определяли методом точечного счета [3]. При этом использовали окулярную измерительную сетку, подсчет велся в 225 узлах- пересечениях. Подсчитывалось 3375 узлов, приходящихся на различные структуры в легочной ткани. Относительные доли определяли по формуле: р = m/n • 100, где m - количества узлов, приходящихся на исследуемые участки ткани; n - общее количество узлов.

При проведении опытов на лабораторных и домашних животных соблюдались требования к врачебно-биологическому эксперименту по постановке контроля, подбору аналогов, одинаковому кормлению и содержанию животных в период исследований [4].

Результаты исследований

Установлено, что структурная организация органов дыхания у клинически здоровых телят соответствовала тем видовым и возрастным параметрам, которые известны из доступной литературы.

Так, при гистоисследовании отмечено, что у здоровых телят в возрасте 1,5 – 2 месяцев система воздухоносных путей и паренхима легочной ткани была достаточно развита.

Ацинусы, как структурные единицы легких, были  отчетливо  выражены (рисунок 1а). Отмечено также, что в легких телят отсутствовали отчетливые респираторные бронхиолы, как указывали и B. Jovannіttі e.a. (1985), и был характерен довольно резкий переход от терминальных бронхиол в альвеолярные ходы. Толщина эпителия слизистой оболочки была равномерной. В просветах бронхов, бронхиол и альвеол отсутствовало какое-либо содержимое. Они были чистыми, неспавшимися (рисунок 1б). Целостность межальвеолярных перегородок не была нарушена. Это прослеживалось и на ультраструктурном уровне (рисунок 1в). Аэрогематический барьер был хорошо сформирован. Толщина его на всем протяжении была примерно одинаковой.  В капиллярах было отмечено умеренное количество эритроцитов (рисунок 1г). Альвеолоциты I и II типов сохраняли характерную ультраструктуру (рисунок 2 а, б). В альвеолоцитах II типа отчетливо выявлялись осмиофильные пластинчатые тельца в количестве в среднем 2-3 в каждой клетке (рисунок 2б).

Рисунок 1-Структурная организация альвеол и бронхиол легких у здорового    теленка  

В процессе исследований ультраструктурной организации легочной ткани в норме  и при патологии нами был выявлен тип клеток, ранее не описанный у телят. По-видимому, это альвеолоциты III типа, или так называемые “щеточные альвеолоциты” (brush-cells). Альвеолоциты III типа характеризовались наличием на свободной поверхности, обращенной в просвет альвеолы, «жестких» цилиндрических микроворсинок, напоминающих «щетки». Локализовались они в альвеолярной стенке на границе соседних альвеол, у входа в альвеолы, и у пор Кона. По данным [5; 6]., доля этих клеток – около 5%, что значительно меньше количества альвеолоцитов I и II типов. В легких у телят описанный тип клеток нами, как и другими авторами, ранее обнаружен не был [10; 11].

Известно, что микроворсинки на апикальной поверхности имеют и альвеолоциты II типа. Однако, у описываемых выше клеток не были обнаружены пластинчатые тельца, что не   говорит   в   пользу   их   принадлежности   к   альвеолоцитам   II  микроворсинки  были  более  выражены  и  многочисленны,  чем  у  альвеолоцитов  II типа (рисунок 2 в, г).

Таким образом, результаты собственных исследований и анализ литературных данных дают основания полагать, что выявленный нами тип клеток может быть отнесен к альвеолоцитам III типа.

Гистоморфологическими исследованиями легких телят в самой ранней стадии бронхопневмонии было установлено, что наряду с серозно-катаральным процессом в верхних дыхательных путях (ринит, ларингит, трахеит) первичные изменения начинают выявляться в концевых отделах респираторного тракта (бронхиолы разного порядка), перибронхиальной ткани и в легочных альвеолах. Причем, изменения в этих структурах развиваются уже тогда, когда клинически заболевание еще почти не проявляется. Основным, иногда единственным клиническим признаком в эту стадию может быть только серозный катар верхних дыхательних путей. Поэтому эту  стадию бронхопневмонии можно считать субклинической.

Изменения в этот период характеризовались воспалительно-гиперпластической реакцией в перибронхиальной ткани, мукоидным набуханием, отек перибронхиального и периваскулярного интерстиция (рисунок 2а).

Рисунок 2 - Ультраструктурная организация альвеолоцитов у клинически здорового теленка 

Отмечалось набухание эпителия слизистой оболочки бронхиол, его базальной мембраны, дискомплексация, десквамация клеток эпителия слизистой оболочки, сосудистая гиперемия.

В некоторых бронхиолах было заметно накопление слизисто-серозного экссудата с примесью десквамированных эпителиоцитов. При этом, в прилегающей легочной паренхиме каких-либо изменений еще не отмечалось.

При длительном течении катарально-гнойной бронхопневмонии при отсутствии лечения отмечали такие варианты исходов, как переход в хроническую форму, спленизацию, развитие абцессов, некроз, карнификации (пневмосклероз).

Выводы

1. Климатические условия и нарушение зоогигиенических параметров способствовали снижению общей и местной резистентности организма и, вследствие

этого, происходила активизация вирусов и условно-патогенной микрофлоры, а затем развивались альтеративно-экссудативные изменения в верхних дыхательных путях.

2. У клинически здоровых телят структурная организация органов дыхания соответствовала общеизвестным видовым и возрастным параметрам. В то же время, впервые выявлены альвеолоциты 3-го типа, ранее не описанные у телят в доступной литературе, которые характеризовались наличием на апикальной поверхности «жестких» цилиндрических микроворсинок (brush cells – «щеточныең альвеолоциты), локализовались у входа в альвеолы и у пор Кона и не содержали в цитоплазме осмиофильные «пластинчатые» тельца.
3. Наряду с альтеративно-экссудативным процессом в верхних дыхательных путях первичными изменениями при бронхопневмонии телят являлись структурно-функцио- нальные нарушения в бронхиолах и ацинусах легочной паренхимы. Патологический процесс начинался с дискомплексации, фрагментации и набухания базальной мембраны эпителия бронхиол с последующей десквамацией его клеток. Одновременно развивалась перибронхиолярная воспалительно-гиперпластическая реакция.
4. В легочной ткани ранние изменения характеризовались развитием гемодинамических нарушений в капиллярной сети альвеол в виде воспалительной гиперемии, повышения порозности сосудистых стенок и отека межальвеолярных перегородок.
5. Вследствие гидратации легочной ткани происходило набухание эндотелия капилляров, базальной мембраны аэрогематического барьера и альвеолоцитов первого типа, нарушение межклеточных связей, отслоение альвеолоцитов обоих типов с развитием в них некробиотических изменений. В альвеолоцитах второго типа значительно нарушался синтез сурфактанта.
6. В динамике патологического процесса существенным изменениям подвергалась сурфактантная выстилка альвеол. Отмечалось нарушение выработки, вымывание и деструкция сурфактанта, что проявлялось увеличением яркости его свечения вначале, а впоследствии ослаблением до полного исчезновения.
7. Развитая стадия патологического процесса в легких характеризовалась нарастанием экссудации и клеточной эммиграции из капилляров с инфильтрацией ткани и накоплением экссудата в просветах бронхиол, бронхов и альвеол. В составе экссудата преобладали лейкоциты, преимущественно сегментоядерные нейтрофилы, значительно реже выявлялись десквамированные эпителиоциты, клетки лимфоцитарного ряда, макрофаги, плазмоциты, единично - эритроциты. Воспалительный процесс приобретал выраженный катарально-гнойный акцент с исходами в хроническое течение, спленизацию, абсцедирующие формы, некрозы.

В связи с тем, что во время проведения исследовательской работы в Алматинской области Райымбекского района по исследованию местной патологии бронхопневмонии телят было установлено, что недостаточно изучены причины возникновения патологии бронхопневмонии телят, что не позволяет разрабатывать эфективные меры и средства терапии и профилактики

Литература 

1. Белкин Б.Л. Влияние микроклимата на физиологические функции телят //Ветеринария. – 1998. - №7. - С. 52-54.
2. Сугарагчай Ц. Изучение микрофлоры верхних дыхательных путей и легких телят в норме и при патологии: автореф. ... канд. вет. наук. - Л., 1956. - 11 с.
3. Ковбасенко М.Ф.      Этиология,    патогенез,         терапия       и                профилактика бронхопневмонии телят: научные записи/ Белоцерковский СХИ. - 1972. - Т. 20. -С.69-73.
4. Велямов М.Т., Бахтахунов Ю.Х. Вирусные смешанные респираторные и желудочно-кишечные инфекции крупного рогатого скота // Вестник. -1998. -№ -С. 92-98.
5. Порохов Ф.Ф., Буравова, Иваненко И.Т. – «Профилактика и неотложная терапия при бронхопневмонии телят»// «Ветеринария». -1983. - №- С.56
6. Шарабрин И.Т. – «Внутренние незаразные болезни с-х животных.- М.:«Колос»,1976
7. Базекин Г.В. «Новое в лечении диспепсии телят». Мат. Междунар. конф.ветеринарных терапевтов и диагностов посвещенный 70 летию Бурядской гос. Академии им Ф.Р. Филатова. Россия.- Улан-Удэ, 2001
8. Молдағулов М.А., Ермаханов А.М., Есходжаев У.К., Кулдеев А.И., Камбарбеков А.Т. Ветеринарлық клиникалық диагностика.- Алматы,